Acrodermatite: variétés, traitement, pronostic

Vous ne pouvez pas vous débarrasser des éruptions cutanées sur vos doigts? Obtenez un contrôle urgent de l'acrodermatite d'Allopo. Ce type unique de psoriasis pustuleux est difficile à diagnostiquer, récidivant sans relâche et menaçant l'incapacité..

  1. Un nouveau regard sur la pathogenèse de l'Allopo acrodermatitis et une approche de son traitement
  2. Allopo acrodermatite: maladie pustuleuse et ses causes
  3. Classification
  4. Forme typique
  5. Forme abortive
  6. Forme maligne
  7. Symptômes de manifestation
  8. Diagnostique
  9. Clinique de la maladie
  10. Pathomorphologie
  11. Diagnostic différentiel
  12. Traitement
  13. Chez les enfants
  14. Chez les adultes
  15. La prévention
  16. Vidéo utile

Un nouveau regard sur la pathogenèse de l'Allopo acrodermatitis et une approche de son traitement

L'allopo acrodermatite est une maladie extrêmement rare, et donc uniquement étudiée superficiellement, caractérisée par la formation de pustules sur les phalanges.

Les dermatologues ne sont pas encore parvenus à un consensus sur la nature d'un tel processus. Certains auteurs l'associent à la pathogenèse du psoriasis pustuleux, le second - à l'évolution de l'impétigo Gebra, d'autres insistent sur le fait que le tableau clinique de la pathologie est unique et lui permet d'être classé comme une dermatose indépendante.

Allopo acrodermatite: maladie pustuleuse et ses causes

La plupart des dermatologues classent l'acrodermatite Allopo (AA) comme un groupe de psoriasis pustuleux, et cette décision est raisonnable. Premièrement, la maladie est caractérisée par la formation de pustules sur les phalanges des doigts - éléments d'une éruption cutanée qui ressemblent à des cavités avec un exsudat purulent. Deuxièmement, dans les tests sanguins et les cultures de cellules primaires prélevées sur des patients AA, les particules infectieuses sont rarement détectées. Les deux caractéristiques cliniques sont communes à tous les types de psoriasis pustuleux..

Malgré de vifs débats, l'Allopo acrodermatitis est aujourd'hui généralement considérée comme une unité nosologique distincte. L'isolement de la maladie repose sur la spécificité de la localisation, de la formation, du développement et de l'involution des pustules.

Le tableau clinique de l'AA est unique et ne permet pas de l'attribuer à d'autres pathologies. Au contraire, il est devenu la raison de l'unification d'un certain nombre de lésions cutanées avec une localisation similaire dans le groupe des acrodermatites..

L'étiologie d'Allopo acrodermatitis n'a pas encore été étudiée. La stérilité du contenu des pustules indique la nature non infectieuse de la maladie. Au cours d'un certain nombre de travaux de recherche, il a été constaté que le développement de la pathologie est influencé par:

  • troubles immunologiques;
  • tendance héréditaire au psoriasis;
  • dysfonctionnements du système nerveux.

La dernière version de l'étiologie AA reste la plus populaire, car les lésions du SNA entraînent une perturbation du trophisme tissulaire, qui est chargé de changements pathologiques dans leur structure.

Classification

L'allopo acrodermatite est une maladie chronique et récurrente. Selon la nature des manifestations cliniques, il est divisé en trois formes: typique, abortive, maligne.

Forme typique

Dans l'acrodermatite typique, des pustules primaires se forment au bout des doigts. Peu à peu, les surfaces arrière des pieds et / ou des mains sont impliquées dans le processus pathologique. La maladie peut être:

  • Vésiculaire - rougeur de la peau, apparition de bulles avec un exsudat transparent.
  • Pustuleux - apparition de l'infection, transformation de l'exsudat transparent en purulent.
  • Sécheresse - desquamation de la peau, formation d'éléments secondaires de l'éruption cutanée: squames, croûtes et plaies.
  • Érythémateux-squameux - la formation d'éruptions polymorphes: pustules, vésicules, érythème.

Forme abortive

Avec l'acrodermatite avortée, les pustules n'apparaissent que sur les pouces et les index. La maladie peut être vésiculaire et pustuleuse.

Forme maligne

Dans l'acrodermatite maligne, des pustules se forment sur le derme et l'épiderme dans tout le corps et ont un caractère érythémateux-squameux.

Cette forme de la maladie est lourde de la formation de multiples défauts cutanés, de la perte des ongles, du raccourcissement et du rejet des phalanges et des membres nécrotiques..

Symptômes de manifestation

Une manifestation distinctive de l'acrodermatite d'Allopo est la formation de pustules aqueuses ou purulentes sur les phalanges et les plaques des ongles des doigts et des orteils. Les zones touchées du derme et de l'épiderme deviennent rouges, gonflent et se couvrent de multiples éléments de l'éruption cutanée, se fondant en «îles purulentes» de contours variés.

Avec le temps, les phalanges des doigts s'épaississent et les plis des ongles se fissurent, s'infectent, se défigurent et sont rejetés. À la place des pustules ouvertes, des érosions se forment, couvertes de croûtes squameuses. Des formations pustuleuses fraîches sont visibles sous eux. Du début à la fin, le processus pathologique s'accompagne d'une sensation de brûlure, de douleur.

Diagnostique

Il est difficile de diagnostiquer l'acrodermatite. Les dermatologues praticiens ne connaissent pas suffisamment la clinique de la maladie, ce qui s'explique par sa rareté. Et les signes pathomorphologiques des lésions pustuleuses du derme des doigts et des orteils sont similaires à la pathogenèse de nombreuses formes de psoriasis et de dermatite, ce qui nous oblige à utiliser le diagnostic différentiel. De plus, des maladies parfois probables sont exclues non pas lors du diagnostic, mais au stade du traitement, plus précisément - s'il est inefficace.

Clinique de la maladie

Il est possible de supposer que des pustules se sont formées dans le contexte de l'Allopo acrodermatitis par leur localisation caractéristique - sur les plis des ongles et les phalanges des doigts. Le processus se propage souvent au derme des mains et des pieds et affecte le tissu osseux. Mais les stades initiaux de la maladie sont toujours limités: l'éruption cutanée se forme principalement sur le pouce, moins souvent sur le pouce et l'index..

Pathomorphologie

L'examen morphologique du derme atteint révèle un infiltrat inflammatoire parsemé de granulocytes neutrophiles.

Et dans l'épiderme - zones kératinisées et pigmentées, processus interpapillaires dilatés et pustules de Kogoi parsemées de neutrophiles, qui sont une caractéristique de l'AA et de trois autres maladies:

  • Syndrome de Reiter;
  • impétigo Gebra;
  • kératose gonorrhée.

Les parois des neutrophiles traversent les pustules de Kogoi, formant un réseau en forme d'éponge. Au fur et à mesure que les éruptions cutanées se développent, leurs parois cellulaires sont détruites au centre - une cavité se forme, dont la périphérie est «décorée» d'un réseau pendant longtemps.

Diagnostic différentiel

Le tableau clinique de l'acrodermatite d'Allopo est similaire à la pathogenèse du psoriasis, de la candidose cutanée, de la pyodermite, de l'impétigo herpétiforme, de la dermatite de Dühring et d'Andrews. Après entretien et examen du patient, une liste de maladies probables est établie et un certain nombre d'études sont menées pour exclure chacune d'entre elles. Si aucune pathologie n'est confirmée, un diagnostic initial sera posé.

Traitement

Le traitement de l'acrodermatite d'Allopo vise à soulager les manifestations cliniques, à réduire la fréquence des rechutes et à réduire le risque de développer des maladies auxiliaires.

Il est difficile d'obtenir une rémission des lésions épidermiques pustuleuses, ce qui s'explique par une connaissance insuffisante de la clinique de pathologie et de rares publications sur l'efficacité des différentes méthodes de son traitement.

Chez les enfants

Les antibiotiques et les sulfamides, montrés dans le psoriasis pustuleux, sont inefficaces dans l'AA et, en l'absence d'infection secondaire, se heurtent à une généralisation du processus purulent. Et la thérapie basée sur l'utilisation de glucocorticostéroïdes conduit à une exacerbation de la maladie. Ces médicaments ne sont indiqués que dans les premiers stades de la maladie et sont généralement utilisés en tandem avec des médicaments contenant du calcipotriol..

L'utilisation de la prednisolone est due à ses effets anti-inflammatoires et anti-allergiques. Il est administré par voie intramusculaire pendant 7 jours. Ensuite, la dose quotidienne du médicament est réduite, en poursuivant le traitement jusqu'à 10 jours. À l'avenir, les glucocorticoïdes sont utilisés exclusivement sous forme de pommades appliquées sur la peau affectée..

Dans la littérature médicale, il existe de nombreux cas d'utilisation efficace de l'acitrétine rétinoïde systémique en tandem avec un médicament de combinaison externe basé sur un stéroïde topique et du calcipotriol dans Allopo acrodermatitis..

Mais les enfants ont un risque élevé d'effets secondaires de ce médicament en raison de la plus grande valeur du rapport entre la surface de la peau et le poids corporel. Si le risque d'effets secondaires du traitement est inférieur au bénéfice, le médicament est inclus dans le programme de traitement.

Chez les adultes

Le traitement des adultes est basé sur les mêmes principes que ceux des enfants. Mais compte tenu du risque minimal de complications lié à l'utilisation de l'acitrétine rétinoïde, le traitement médicamenteux est généralement dirigé par lui..

Le programme de traitement peut inclure la photochimiothérapie, la thérapie UVF et PUVA. La photochimiothérapie n'est prescrite qu'après évaluation du rapport bénéfice attendu et risque de complications..

La thérapie PUVA est basée sur l'irradiation UV des tissus affectés en combinaison avec des photosensibilisateurs. La lumière UV n'affecte que l'épiderme et une partie du derme, son utilisation est donc justifiée dans les premiers stades de la maladie.

La prévention

La prévention de l'acrodermatite d'Allopo consiste à éliminer les facteurs qui contribuent à la violation du trophisme et aux modifications de la structure tissulaire. Vous devez vous débarrasser des mauvaises habitudes, normaliser la nourriture, bouger plus et maintenir l'immunité.

Le pronostic d'Allopo acrodermatitis est favorable. Cependant, la lésion pustuleuse se reproduit régulièrement et souvent. Et l'évolution agressive de la pathologie est lourde de handicaps: raccourcissement des doigts, perte des plaques à ongles, rejet des phalanges nécrotiques. Par conséquent, la qualité de vie de la personne malade est considérablement réduite..

Acrodermatite papulaire des enfants ou syndrome de Gianotti-Crosty

* Facteur d'impact pour 2018 selon le RSCI

La revue est incluse dans la liste des publications scientifiques évaluées par des pairs de la Commission supérieure d'attestation.

Lire dans le nouveau numéro

En 1955, Gianotti a décrit une maladie caractérisée par une lymphadénopathie, une hépatite anictérique et une éruption papuleuse rouge, répartie symétriquement sur le visage, les fesses et les membres. Il croyait que cette maladie était causée par un virus et l'appelait «acrodermatite papuleuse des enfants». Dans des messages ultérieurs à la fin des années 1950. l'éponyme «syndrome de Gianotti-Crosty» a été utilisé. En 1970, Gianotti et un groupe indépendant de pédiatres ont confirmé l'infection de la maladie en détectant l'antigène australien (antigène de surface de l'hépatite B) chez leurs patients. Ils pensaient que l'acrodermatite papuleuse chez les enfants était une manifestation spécifique d'une infection virale - l'hépatite B.Dans des rapports ultérieurs de divers pays, une maladie similaire, non associée à une infection virale, l'hépatite B, est apparue au premier plan. Gianotti pensait que ces cas étaient une maladie différente, qui cliniquement différent de l'acrodermatite papuleuse chez les enfants. Il a inventé le terme «syndrome papulovésiculaire localisé au niveau des extrémités» pour les cas non associés à l'hépatite B.

Caputo et coll. a procédé à un examen critique de 69 cas d'acrodermatite papuleuse pédiatrique et de 239 cas de syndrome papulovésiculaire localisé des membres pour déterminer si les deux syndromes pouvaient être distingués cliniquement, comme le suggère Gianotti. Ces auteurs n'ont pas été en mesure de reconnaître cliniquement les cas causés par le virus de l'hépatite B et les cas causés par d'autres virus. Ils ont conclu que les différences cliniques étaient dues à la réponse individuelle au virus, et non au type. Ils ont proposé de remplacer les termes «acrodermatite papuleuse de l'enfant» et «syndrome papulovésiculaire localisé aux extrémités» par le terme «syndrome de Gianotti-Crosty», couvrant toutes les éruptions papulovésiculaires et papulovésiculaires induites par le virus qui sont réparties symétriquement sur les zones acrales (visage, fesses, surface externe des membres).

Épidémiologie

Il n'y a pas de données sur la participation de facteurs génétiques au développement de l'acrodermatite papuleuse. Caputo et coll. un examen de 308 cas de la maladie a révélé une légère prédominance d'hommes et a déterminé l'âge moyen d'apparition de la maladie - 2 ans (6 mois - 14 ans). La plupart des manifestations de l'acrodermatite ont été observées au cours des mois d'automne et d'hiver. La maladie a été rapportée chez les adultes. La plupart des cas associés à l'hépatite B sont signalés en Italie et au Japon. D'autres pays signalent l'implication d'autres virus dans la maladie, en particulier le virus d'Epstein-Barr en Amérique du Nord.

Antécédents médicaux

Les patients ont une éruption cutanée en développement sur le visage, les fesses et les membres. Cette éruption cutanée peut provoquer des démangeaisons et ne pas être précédée ou accompagnée de symptômes et de signes d'une maladie virale.

Examen physique

Le syndrome de Gianotti-Crosty est caractérisé par une éruption papulovésiculaire ou papulovésiculaire monomorphe qui se disperse sur le visage (Fig. 1), les fesses et les extrémités (Fig. 2, 3). Le torse reste souvent (mais pas toujours) propre. Il a été signalé la présence d'un syndrome de Gianotti-Crosty associé à une infection par le virus Epstein-Barr, dont la manifestation n'a été notée que sur le visage. Les papules ou papulovésicules individuelles sont denses, bombées et de 1 à 5 mm de diamètre. Les papules peuvent «kebneriser» (c'est-à-dire qu'avec l'acrodermatite papuleuse chez les enfants, le phénomène de Kebner est observé) sur les sites des blessures et se fondre au-dessus des coudes et des genoux, formant des plaques de différentes tailles. Bien que les papules soient généralement de couleur rose ou rouge, dans certains cas, elles peuvent être de couleur chair ou violettes. L'éruption cutanée peut commencer sur le visage, les fesses ou les extrémités et s'étendre sur une période de 7 jours, affectant des zones supplémentaires. Une manifestation partielle de la maladie sans affecter le visage et / ou les fesses est fréquente. L'éruption cutanée est généralement asymptomatique, mais peut être accompagnée de démangeaisons dans certains cas. La résolution des éruptions cutanées peut prendre 2 à 8 semaines.

Un examen général peut révéler des signes d'une infection virale causale: fièvre, lymphadénopathie, hépatosplénomégalie, ulcères de la muqueuse buccale, pharyngite et signes de lésions des voies respiratoires. La lymphadénopathie et la splénomégalie ne sont pas spécifiques aux cas associés à l'hépatite B.

Données de laboratoire

Les cas non associés à une infection par le virus de l'hépatite B n'ont généralement pas de paramètres de laboratoire spécifiques à l'exception de l'identification du virus par culture, immunofluorescence, réaction en chaîne par polymérase et / ou sérologie. La lymphopénie ou la lymphocytose est souvent considérée comme une réponse non spécifique à une infection virale. Bien que les tests de la fonction hépatique anormaux soient une caractéristique persistante des cas liés à l'hépatite B, ils peuvent survenir dans les cas non associés à l'hépatite B (p. Ex. Infection par le virus Epstein-Barr). La plupart des cas de syndrome de Gianotti-Crosty associés à l'hépatite B dans le sud de l'Europe et au Japon sont causés par un sous-type d'hépatite B appelé «ayw»; en Corée, le sous-type "adr". Les patients présentant des facteurs de risque d'hépatite B doivent faire l'objet d'un dépistage de ce virus lors de la présentation initiale.

Physiopathologie et histogenèse

Le syndrome de Gianotti-Crosty est considéré comme une réponse auto-limitée de la peau à diverses infections. Il peut se développer en raison des infections suivantes: virus de l'hépatite B, virus d'Epstein-Barr, cytomégalovirus, rotavirus, parvovirus B19, virus Coxsackie A-16, virus respiratoire syncytial, entérovirus, échovirus, adénovirus, poliovirus, virus de l'herpès, virus de la rubéole -virus humains de types 1 et 6 et virus de l'immunodéficience humaine. En outre, il a été signalé que le syndrome de Gianotti-Crosty était une conséquence de la vaccination, y compris diphtérie - coqueluche, rougeole - oreillons - rubéole, grippe, poliomyélite, une combinaison de diphtérie - coqueluche - tétanos - poliomyélite - Haemophilus influenzae B, hépatite B, rougeole - et BCG. Des rapports récents ont décrit une éruption cutanée similaire au syndrome de Gianotti-Crosty due à une infection par Mycoplasma pneumonia, Bartonella henselae, streptocoque β-hémolytique du groupe A et Neisseria meningitidis. Comme les autres exanthèmes viraux, le stade initial du syndrome est la dissémination hématogène du virus responsable dans la peau. La réponse immunitaire consécutive au virus déclenche une réponse inflammatoire des structures cutanées (épiderme, vaisseaux cutanés), qui conduit à une éruption cutanée. Il a été suggéré qu'il s'agit d'une réaction d'hypersensibilité de type IV induite par le virus.

Il est possible que le dépôt de complexes immuns dans les vaisseaux sanguins de la peau soit à l'origine du développement d'éruptions cutanées dans les cas induits par l'hépatite B.

Données histologiques

Le tableau histologique du syndrome de Gianotti-Crosty n'est pas spécifique. Dans l'épiderme, on note une légère acanthose, une parakératose focale et une spongiose focale. Le derme papillaire est modérément œdémateux, avec un infiltrat lymphohistiocytaire superficiel, généralement périvasculaire, mais peut être strié. Parfois, une vascularite lymphocytaire manifeste avec extravasation érythrocytaire peut survenir.

Les colorants immunochimiques ont révélé que les lymphocytes T CD4 + prédominent dans l'infiltrat inflammatoire, environ 20% - les lymphocytes T CD8 +. Toujours dans l'épiderme, le nombre de cellules de Langerhans est augmenté.

Diagnostic

Chuh a proposé des critères diagnostiques pour le syndrome de Gianotti-Crosty. Les signes cliniques positifs comprennent:

1) papules ou papulovésicules monomorphes, bombées, rose-brun de 1 à 10 mm de diamètre;

2) 3 ou 4 zones touchées: visage, fesses, avant-bras et surfaces extenseurs des jambes;

4) durée au moins 10 jours.

Signes cliniques négatifs:

1) foyers communs sur le tronc;

2) lésions pelées.

Diagnostic différentiel

Le syndrome de Gianotti-Crosty classique est rarement confondu avec d'autres maladies de la peau, mais le diagnostic est possible si le médecin a connaissance du tableau clinique d'une telle pathologie. Si des lésions violettes sont présentes, elles doivent être distinguées de la septicémie, de la parapsoriose lichénoïde, du purpura de Schönlein-Henoch et, en présence de lymphadénopathie et hépatosplénomégalie, de l'histiocytose à cellules de Langerhans. Une biopsie cutanée et des études microbiologiques appropriées peuvent distinguer ces maladies.

Traitement et pronostic

Il n'existe pas de traitement spécifique du syndrome de Gianotti-Crosty. Le traitement symptomatique peut inclure des stéroïdes topiques et des antihistaminiques pour les démangeaisons sévères. Le pronostic de récupération est favorable. Dans de nombreux cas, la seule chose qui est nécessaire est d'assurer les parents du rétablissement spontané de l'enfant..

  1. Rook's Textbook of dermatology, huitième édition, édité par T. Burns, S. Breathnach, N. Cox, Ch. Griffiths en quatre volumes. Willey-Blackwell, 2010.
  2. Lever's Histopathology of the Skin, 9e édition Elder D.E., Elenitsas R., Johnson B. L., Murphy G. F. Lippincott Williams et Wilkins, 2004.
  3. Manuel de pédiatrie Nelson 18ThKliegman Elsevier, 2007.
  4. Dermatology, troisième édition, ensemble de 2 volumes, édité par J. L. Bolognia, J. L. Jorizzo, J. V. Schaffer. Elsevier, 2012.
  5. Pediatric Dermatology, quatrième édition, ensemble de 2 volumes, édité par L. A. Schachner, R.C. Hansen. Mosby, 2011.

Pour les utilisateurs enregistrés uniquement

Acrodermatite entéropathique chez les enfants: symptômes, diagnostic, traitement et forum.

Qu'est-ce que l'acrodermatite entéropathique??


L'acrodermatite entéropathique primitive est une maladie génétique rare caractérisée par

  • la diarrhée,
  • une éruption cutanée inflammatoire autour de la bouche
  • et / ou anus
  • et perte de cheveux.

Il est également appelé entéropathie acrodermatite, syndrome de malabsorption primaire du zinc, syndrome de Danbolt-Kloss et syndrome de Brandt.

La carence en zinc secondaire ou acquise est connue sous le nom d'acrodermatite entéropathique acquise..

Quel est le rôle du zinc dans le corps?

  1. Le zinc est un élément essentiel de l'alimentation.
  2. Le zinc dans le lait maternel est mieux absorbé que dans le lait maternisé ou le lait de vache, donc l'acrodermatite entéropathicite peut être diagnostiquée plus tard chez les nourrissons que chez les nourrissons nourris au lait maternisé.
  3. Le zinc se trouve également dans les viandes, les crustacés et le blé.

Les aliments à base de plantes sont pour la plupart pauvres en zinc. Les phytates présents dans les céréales et le soja, ainsi que les niveaux élevés de calcium, peuvent réduire l'absorption du zinc par le duodénum.

Le zinc est nécessaire pour aider les métalloenzymes, qui sont impliquées dans de nombreux processus cellulaires dans tout le corps. Ceux-ci incluent la production d'agents anti-inflammatoires (cytokines et antioxydants) et le fonctionnement normal du cerveau.

Quelles sont les causes de l'acrodermatite entéropathique?

L'acrodermatite entéropathique primaire est causée par une mauvaise absorption du zinc par les cellules intestinales. Cela est dû à des mutations dans un gène (SLC39A4) qui code pour une protéine porteuse de zinc, ZIP4. On pense que la protéine manquante est responsable d'une diminution de l'absorption du zinc et d'une altération du métabolisme du zinc.

Pour contracter une acrodermatite entéropathique congénitale, vous devez hériter de deux gènes défectueux (un de chaque parent), c'est-à-dire que l'hérédité est autosomique récessive. Si une personne reçoit un gène normal et un gène défectueux, la personne portera la maladie, mais ne présentera généralement pas de symptômes.

L'acrodermatite entéropathique acquise est causée par une carence en zinc associée à l'un des éléments suivants:

- Érythème migrant nécrolytique (glucagonoma)
- Manque de zinc dans l'alimentation (surtout chez les alcooliques et plus tôt, avec nutrition intraveineuse)
- Malabsorption intestinale (maladie inflammatoire de l'intestin, pontage intestinal, maladie du pancréas)
- Perte excessive de zinc dans les urines (syndrome néphrotique)
- Faible albuline et conditions cataboliques élevées (traumatisme, brûlures, chirurgie majeure, cirrhose du foie).

Quelles sont les caractéristiques cliniques de l'entéropathie acrodermatite?

Les symptômes de l'entéropathie acrodermatite primaire surviennent généralement chez les bébés nourris au biberon dans les jours ou les semaines suivant la naissance et chez les bébés allaités peu après le sevrage. Les hommes et les femmes souffrent également.

L'entéropathite acquise à l'acrodermatite peut survenir à tout âge, mais elle est le plus souvent diagnostiquée chez les personnes âgées.

Les signes cutanés dans les deux types d'entéropathie acrodermatite sont caractéristiques.

  • Des plaques rouges et enflammées de peau sèche et squameuse apparaissent autour des ouvertures dans le corps telles que la bouche, l'anus et les yeux, ainsi que la peau des coudes, des genoux, des bras et des jambes. L'éruption cutanée peut ressembler à une dermatite atopique.
  • Les taches se développent en lésions croûteuses, cloquées, purulentes et érodées.
  • Il existe généralement une nette distinction entre la zone touchée et la peau normale..
  • La peau autour des ongles devient enflammée (paronychie).
  • Une perte de cheveux diffuse sur le cuir chevelu, les sourcils et les cils peut survenir.
  • Les lésions peuvent développer une infection secondaire à Candida albicans ou Staphylococcus aureus.
  • Les caractéristiques muqueuses comprennent la langue rouge brillante, la chéilite angulaire et les ulcères buccaux.
  • La cicatrisation des plaies s'aggrave.


Symptômes sans peau

Les autres caractéristiques de l'acrodermatite entéropathique comprennent:

Acrodermatite

L'acrodermatite est plusieurs nosologies, différentes dans l'étiopathogenèse, unies par un seul terme basé sur la localisation du processus pathologique sur la peau des extrémités distales. Au cœur de chacune des maladies se trouve l'inflammation du derme. L'acrodermatite entéropathique survient chez les enfants présentant une carence en zinc. L'acrodermatite atrophique est une manifestation cutanée de la borréliose (une maladie infectieuse après une morsure de tique). L'acrodermatite pustuleuse est le résultat d'une trophonévrose, qui est considérée comme une perturbation du fonctionnement du système nerveux autonome à la suite d'une défaillance des processus métaboliques et de la nutrition des tissus. Le diagnostic, le traitement et le pronostic de l'une des acrodermatites sont individuels.

  • Causes de l'acrodermatite
  • Classification
  • Symptômes d'acrodermatite
  • Diagnostique
  • Traitement de l'acrodermatite
  • Prix ​​des traitements

informations générales

L'acrodermatite est le nom commun de plusieurs dermatites rares avec des éruptions cutanées prédominantes sur la peau des mains et des pieds. Celles-ci incluent: l'acrodermatite pustuleuse persistante Allopo (dermatite de Crocker, dermatite persistante de Setton), l'atrophie cutanée progressive idiopathique (acrodermatite atrophique chronique d'Herxheimer-Hartmann, atrophie cutanée idiopathique diffuse de Buchwald, érythromélium de Pieck et maladie néonatale), systémique ou mortel en cas de diagnostic intempestif ou incorrect.

La seule acrodermatite dont l'étiologie est précisément connue est l'acrodermatite atrophique. Son agent causal est une bactérie du genre des spirochètes - Borrelia Burgdorfer. En raison du fait que la situation épidémiologique en Russie en raison de l'intensification des attaques estivales de tiques - porteuses de spirochètes de borréliose - se détériore d'année en année, entraînant une croissance exponentielle des infections par borréliose, la pertinence de la connaissance des symptômes de cette maladie ne fait aucun doute. L'importance de la familiarité avec d'autres dermatites dans ce groupe est due à la gravité des conséquences possibles.

Causes de l'acrodermatite

L'étiologie et la pathogenèse de l'acrodermatite entéropathique et pustuleuse ne sont pas entièrement connues. En dermatologie moderne, on pense que l'acrodermatite entéropathique des nouveau-nés est une génodermatose peu fréquente héritée de manière autosomique récessive. Il se réfère à des maladies systémiques, basées sur une enzymopathie (échec du fonctionnement normal des enzymes) du tractus gastro-intestinal avec une perturbation supplémentaire des processus métaboliques. Dans le contexte d'une carence enzymatique, une carence en zinc et une inflammation de toutes les couches de la peau se produisent. La théorie héréditaire est confirmée par le fait que cette pathologie survient principalement chez les enfants nés de mariages étroitement liés..

Quant à l'acrodermatite pustuleuse persistante d'Allopo, les dermatologues ont tendance à penser qu'elle est basée sur la neurodystrophie - une violation du trophisme nerveux. Pour une raison quelconque (infection, traumatisme), la fibre nerveuse est endommagée et l'influx nerveux n'atteint pas le point final. L'innervation des tissus, y compris la peau, est perturbée. En conséquence, tous les stades de l'inflammation se développent séquentiellement dans le derme. L'élimination de l'origine infectieuse ou du traumatisme ne change pas la situation, ce qui donne le droit de parler d'une étiologie peu claire de la maladie. En outre, de nombreux dermatologues considèrent l'acrodermatite comme un type de psoriasis pustuleux, dont la cause n'est pas non plus claire..

L'acrodermatite chronique atrophique, contrairement à ses camarades de groupe, a une cause bien connue. Son agent causal est le spirochète de la borréliose, qui pénètre dans le corps humain avec une morsure de tique. Initialement, le microbe est localisé dans les ganglions lymphatiques, puis, ayant atteint la concentration maximale, il pénètre dans la circulation sanguine, est transporté avec la circulation sanguine dans tout le corps et devient la cause du développement d'une inflammation dans divers organes et tissus, y compris la peau.

Classification

Selon les concepts modernes, il existe trois types indépendants d'acrodermatite, qui ont différents mécanismes étiopathogénétiques et manifestations cliniques:

  1. Acrodermatite entéropathique - l'élément principal des éruptions cutanées sont des cloques (vésicules et pustules) de différentes tailles, accompagnées d'une perturbation du tractus gastro-intestinal, du développement d'une dystrophie, de troubles mentaux du nourrisson.
  2. L'acrodermatite allopo-pustuleuse est une forme d'acrodermatite locale, affectant principalement les phalanges des ongles des doigts et des orteils. L'élément principal est constitué de petites pustules ovales qui se répandent symétriquement. La généralisation du processus est très rarement possible.
  3. Acrodermatite atrophique - manifestations cutanées de la borréliose (maladie de Lyme), son stade III, sous la forme d'un érythème bourguignon riche de différentes tailles.

L'acrodermatite atypique - le syndrome papulaire de Gianotti-Crosty, qui survient chez les enfants, se distingue quelque peu. Sa localisation est typique de l'acrodermatite, mais l'élément principal est une papule atypique.

Symptômes d'acrodermatite

Le tableau clinique de la maladie dépend de son type. L'acrodermatite entéropathique affecte les enfants de la naissance à 1,5 ans, le plus souvent lorsqu'elle est transférée à l'alimentation artificielle. Les périodes ultérieures d'apparition de la maladie sont une exception à la règle. Il s'agit d'une dermatite rare, sévère et évolutive. La localisation d'une éruption cutanée groupée autour des ouvertures naturelles est typique: yeux, bouche, anus. Au fil du temps, l'éruption se propage dans les plis de la peau: les organes génitaux, l'aine, les cuisses, la fosse poplitée, les coudes, les aisselles.

Les éléments primaires se déversent sur fond d'hyperémie et d'œdème, évoluent en croûtes séreuses-purulentes, puis en plaques squameuses, ce qui différencie cette pathologie du psoriasis. Le résultat de l'évolution est une surface érosive-ulcéreuse, mal cicatrisante. En parallèle, il y a une lésion des ongles et des muqueuses. L'état de santé général de l'enfant est perturbé: en raison du développement de la dyspepsie, il perd du poids; en raison de troubles neuro-trophiques, la perte de cheveux et de cils commence; en raison de lésions oculaires (conjonctivite, blépharite), la photophobie se joint. Le bébé est en retard dans son développement, la qualité de sa vie se dégrade fortement.

L'acrodermatite pustuleuse a un tableau clinique différent. Il se développe à tout âge, principalement chez les hommes. Débute avec des éruptions cutanées sur la peau des doigts et des orteils, n'a pas tendance à se propager. Habituellement, la lésion est limitée aux extrémités distales, parfois à un seul doigt. La généralisation du processus est extrêmement rare. Comme son nom l'indique, l'élément principal est une pustule (une ampoule au contenu purulent). Mais il existe également un type d'acrodermatite vésiculaire (l'élément principal est une bulle avec un liquide transparent à l'intérieur), et une forme érythémateuse-squameuse («sèche», inégale-squameuse).

Dans une clinique typique, le processus commence au bout des doigts, se déplaçant progressivement vers l'arrière des mains. Dans le même temps, les ongles sont œdémateux, le lit péri-unguéal est hyperémique et, lorsqu'il est pressé, du pus est libéré sous la plaque à ongles. L'éruption cutanée s'accompagne d'une douleur aiguë, d'une difficulté à plier ou à redresser les doigts, de sorte que la main est obligée de prendre une forme à demi pliée non naturelle. Les doigts gonflent, les muscles des mains sont impliqués dans le processus, des démangeaisons et des brûlures s'ajoutent. Heureusement, cette forme répond bien à la thérapie. Après la résolution du processus pathologique, il ne reste que la peau légèrement tendue, qui finit par revenir à la normale.

La forme abortive de l'acrodermatite n'a pas tendance à aggraver la maladie, elle se caractérise par une éruption cutanée exclusivement pustulo-vésiculaire, souvent sur un doigt, et régresse très rapidement sans laisser de trace. La variété maligne d'Allopo acrodermatitis est une expansion purulente de la maladie avec la saisie de la peau entière, accompagnée de la perte des ongles, de leur lyse, de la nécrose des tissus environnants et, par conséquent, du raccourcissement des phalanges. Il est traité pendant longtemps, avec beaucoup de difficulté. Il y a un risque de rechute.

L'acrodermatite atrophique est un processus infectieux qui se produit par réaction cutanée aux toxines du spirochète borréliose, qui pénètre dans le corps humain avec la salive d'une tique infectée par la borréliose. Le sexe et l'âge n'ont pas d'importance. Il existe deux options pour la réponse de la peau à une morsure de tique: l'apparition immédiate d'un érythème au site de pénétration de la tique dans le derme (parfois c'est le premier et seul symptôme de l'apparition de la maladie) et le développement d'une acrodermatite des membres inférieurs après plusieurs années dans un contexte de progression constante de la maladie. Cliniquement, l'acrodermatite ressemble à des taches brun foncé sur le fond d'une peau fine et atrophique. Au fil du temps, les taches s'épaississent et durcissent, puis s'atrophient avec pour résultat une dermatosclérose. Au fil du temps, la malignité de l'acrodermatite est possible.

Diagnostique

L'acrodermatite entéropathique est diagnostiquée sur la base des manifestations cliniques, de la biochimie du sang, de l'urine (bilan en zinc), de la consultation d'un généticien. Différencier la carence secondaire en zinc dans le contexte des processus inflammatoires dans le tractus gastro-intestinal du patient.

Le diagnostic de l'acrodermatite pustuleuse repose sur les résultats de l'histologie: dans la biopsie, une acanthose avec infiltration neutrophile inflammatoire de la couche malpighienne du derme est révélée. Cliniquement différenciée avec pyodermite banale, histologiquement - avec psoriasis palmo-plantaire exsudatif, dermatite herpétiforme de Dühring, impétigo Gerba, pustulose d'Andrews.

L'acrodermatite atrophique est confirmée par l'isolement de l'agent pathogène de la peau ou par des réactions sérologiques pour la présence d'anticorps contre le spirochète borréliose dans le sang du patient.

Traitement de l'acrodermatite

La rapidité et la fiabilité du diagnostic sont très importantes pour l'efficacité du traitement. Il est nécessaire de corriger les violations identifiées, d'éliminer la cause et de renforcer le système immunitaire. Avec un scénario favorable, le traitement de l'acrodermatite donne de bons résultats. La guérison radicale n'est possible qu'au début du traitement aux premiers stades de la maladie et à l'évolution bénigne.

L'acrodermatite entéropathique est traitée avec des préparations de zinc pour corriger le niveau de cet élément dans le corps de l'enfant (compléments alimentaires, vitamines, suppositoires contenant du zinc) en association avec un traitement symptomatique (vitamines C, E, A, probiotiques, gamma ou immunoglobulines, enzymes qui améliorent le tube digestif. l'infection secondaire est gérée par la nomination d'antimycotiques, d'antibiotiques à l'intérieur et de colorants aniline à l'extérieur.La lutte contre la septicémie est une question d'une extrême importance, car c'est lui qui cause la mort.

L'acrodermatite pustuleuse d'Allopo, en fonction de la gravité de l'évolution et de la prévalence du processus, répond bien au traitement avec des antibiotiques à large spectre (lévofloxacine) en association avec des corticostéroïdes (prednisone de courte durée). Les colorants aniline, les pommades hormonales, les gels (fluocinolone) sont utilisés localement. Thérapie PUVA illustrée. Le traitement de l'acrodermatite atrophique est pathogénétique - antibiothérapie (azithromycine par kilogramme de poids). En parallèle, la borréliose est traitée en mettant l'accent sur le traitement de l'organe atteint (cœur, reins, articulations).

Compte tenu des acquis de la dermatologie moderne, le pronostic de l'acrodermatite est favorable, mais dépend d'un diagnostic précis et d'un traitement rapide commencé. La prévention se résume à être attentif à sa santé, à un suivi régulier par un dermatologue et à maintenir un mode de vie sain.

Acrodermatite entéropathique chez un enfant

Acrodermatite entéropathique - cette maladie, également appelée maladie de Brandt, n'est pas courante. L'origine de la maladie n'est pas connue. Les jeunes enfants et les bébés y sont sensibles. Les médecins font souvent un diagnostic erroné, confondant cette maladie avec de multiples lésions cutanées. Une telle erreur peut coûter la vie au bébé. Il est nécessaire d'effectuer le traitement correct et surtout immédiat.

Étiologie et pathogenèse.

La recherche dans ce domaine a prouvé que l'acrodermatite n'est rien de plus qu'une génodermatose. Elle est transmise par un principe autosomique récessif. Si un enfant a cette maladie héritée de ses parents, il est très probable qu'il soit né dans un mariage dans lequel l'inceste était présent. La cause de cette maladie n'a pas encore été complètement élucidée. Au cœur de la maladie, il y a très probablement une enzymopathie non standard déterminée génétiquement. Le spécialiste renommé N. Danbolt suggère que cette maladie trouve son origine dans le processus d'infection de l'intestin grêle. Ce processus, à son tour, provoque des perturbations dans les processus métaboliques du corps. En raison du manque d'enzyme, le développement d'un dysfonctionnement du métabolisme du tryptophane commence. Une exacerbation de la maladie peut être une exacerbation de la maladie du tractus gastro-intestinal..

On pense qu'un dysfonctionnement enzymatique de l'intestin grêle conduit à une dégradation incomplète des protéines. Après cela, les tétrapeptides sont absorbés dans la circulation sanguine, qui, à leur tour, sont toxiques. Ce sont eux qui provoquent des lésions de la peau et d'autres systèmes. Il y a un échec dans l'échange d'acides gras insaturés - arachidonique et linolénique.

Diverses expériences et observations de patients ces dernières années ont conduit à la conclusion que la cause de la maladie est un manque de zinc.

Chez les patients, il y a une quantité insuffisante de zinc dans le corps. Chez les enfants non malades, le niveau de zinc est 2 à 3 fois plus élevé que chez les enfants malades. Le manque de zinc contribue à une diminution accélérée de la synthèse des acides nucléiques et de l'activité enzymatique. Avec un manque de zinc, l'intensité de l'immunité humorale et cellulaire est considérablement réduite. La perturbation du métabolisme du tryptophane commence. La violation de la fonction d'absorption des parois de l'intestin grêle entraîne une carence en zinc. La faible absorption du zinc peut s'expliquer par des modifications de l'ultrastructure de Paneth..

Clinique.

Habituellement, la maladie est inhérente aux enfants âgés de deux semaines à 1,5 an. La surface de la peau est recouverte de cloques groupées. Au départ, des éruptions cutanées peuvent être observées sur les fesses, les organes génitaux, le périnée, l'anus, les lèvres, les pieds et les mains. Les lésions cutanées ont des limites bien définies, une symétrie d'emplacement et des contours irréguliers. Après un certain temps, l'éruption se propage à d'autres parties du corps. Les lésions sont très similaires, par exemple, au psoriasis ou à l'eczéma. Ce qui conduit souvent à des diagnostics erronés.

Cela ne veut pas dire que les zones touchées démangent beaucoup, mais elles ne provoquent certainement pas une sensation agréable. Cette maladie est caractérisée par des lésions des muqueuses et semi-muqueuses (chéilite, stomatite, conjonctivite, blépharite). Une photophobie sévère est possible. Un plus grand nombre de patients souffrent d'onychie et de paronychie. Au cours de l'évolution de la maladie, la croissance des cheveux, des cils et des sourcils est altérée. Même une perte totale est possible. Le symptôme de Nikolsky est négatif.

La maladie s'accompagne de symptômes tels qu'une irritation du tractus gastro-intestinal (commence généralement après une éruption cutanée), une réticence à manger, une sensation d'inconfort dans l'abdomen, des selles vertes molles, de la fièvre, un retard physique, un retard de croissance, un manque de en poids, changements dans la psyché.

Traitement.

Depuis 1953, cette maladie est combattue avec des halogénures à base d'hydroxyquinoléine. Dès que les changements de peau deviennent égaux à zéro, le montant est réduit au minimum.

Pendant le traitement, il est nécessaire:

- dans les 2-3 mois sulfate de zinc et enzymes;

- au stade initial, la nomination d'un soin doux;

- pour le traitement préventif: respecter les règles d'alimentation particulières en fonction de l'âge de l'enfant.

L'arrêt du traitement par décision de la famille, dans la plupart des cas, peut entraîner une rechute et une hospitalisation supplémentaire. Des médicaments tels que l'entéroseptol peuvent entraîner des conséquences telles que la névrite, des lésions du nerf optique et de la rétine.

Enteroseptol est rarement utilisé maintenant. La recherche sur le traitement thérapeutique de l'acrodermatite a conduit à l'utilisation de divers composés du zinc. Les médecins sont arrivés à la conclusion que les enfants toléraient le plus favorablement le traitement à l'oxyde de zinc. Avec cette thérapie, l'enfant prend du poids plus rapidement, la peau cesse de changer, les troubles intestinaux disparaissent et le ralentissement de la croissance des ongles et des cheveux s'arrête. Lors de l'utilisation de préparations à base de zinc, les changements sur la peau commencent à disparaître progressivement après une semaine..

Toute maladie doit être traitée. Et rappelez-vous, plus tôt vous commencez le traitement, mieux c'est. Après tout, si vous commencez à suivre un traitement dès les premiers symptômes, les conséquences désagréables peuvent très probablement être évitées. Soyez toujours en bonne santé!

L'utilité de cet article?

Cliquez sur une étoile pour la noter!

Note moyenne: 5/5. Nombre de votes: 1

Pas encore de votes! Soyez le premier à noter ce message.

Acrodermatite

L'acrodermatite est un groupe de maladies caractérisées par des lésions de la peau des doigts et des orteils avec l'apparition d'éruptions cutanées de divers types et une atrophie cutanée ultérieure. La maladie est commune à tous les groupes d'âge. Dans le même temps, le mécanisme de développement de la maladie n'a pas encore été étudié avec précision. L'acrodermatite ne met pas la vie en danger, mais le traitement dépend du stade auquel la maladie se développe. Dans ce matériel, nous examinerons la classification, les symptômes et les manifestations cliniques..

Types d'acrodermatite

Il existe plusieurs types d'acrodermatite, qui ont des causes et des approches thérapeutiques différentes:

  1. acrodermatite entéropathique;
  2. acrodermatite atrophique chronique;
  3. acrodermatite Allopo;
  4. Syndrome papulaire de Gianotti-Crosty.

Acrodermatite entéropathique

La cause du développement de cette maladie est considérée comme une violation de la formation de l'enzyme oligopeptidase, qui est impliquée dans l'absorption du zinc par le tractus gastro-intestinal. Il existe également des cas connus où la pathologie s'est développée dans le contexte d'un apport insuffisant en zinc provenant des aliments sans perturber le travail des systèmes enzymatiques..

L'acrodermatite entéropathique apparaît dans les premiers mois de la vie d'un enfant. Symétriquement sur la peau des doigts, autour de la bouche, de l'anus, de grosses bulles au contenu transparent apparaissent dans les plis de la peau, les paupières deviennent enflammées et gonflées, le patient perd ses cheveux. Lorsque les bulles sont ouvertes, une érosion difficile à guérir demeure.

Un signe caractéristique de la maladie est des selles liquides et mousseuses jusqu'à 20 à 30 fois par jour. L'écoulement devient verdâtre en raison de la desquamation de l'épithélium de l'intestin grêle. L'état général est perturbé: le corps perd des nutriments, du liquide, une faiblesse générale apparaît et le poids corporel diminue. Souvent, dans le contexte de l'acrodermatite entéropathique, les infections chroniques (amygdalite chronique, bronchite, cystite, pyélonéphrite et autres) sont exacerbées. Dans l'analyse générale du sang de l'enfant, une augmentation du nombre de leucocytes se trouve dans le contexte de l'anémie, une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes.

La maladie se déroule par vagues, les exacerbations deviennent progressivement plus graves et fréquentes. L'espérance de vie des enfants malades est de plusieurs années. Cependant, il existe des patients connus qui ont vécu avec une acrodermatite entéropathique jusqu'à 46 ans, ainsi que des cas de guérison spontanée pendant la puberté..

Le traitement est individuel et comprend une combinaison de plusieurs médicaments:

  1. Dérivés de 8-hydroxyquinoléine aux propriétés antibactériennes.
  2. Préparations de zinc pour combler son manque dans le corps.
  3. Complexes de vitamines et probiotiques pour renforcer les défenses de l'organisme.
  4. Dans les cas graves, la question de la nomination de glucocorticostéroïdes systémiques est décidée.

Acrodermatite atrophique chronique

Ce type d'acrodermatite est une variante du stade avancé de la borréliose de Lyme. La maladie de Lyme, ou borréliose de Lyme, est causée par des spirochètes Borrelia burgdorferi qui pénètrent dans le corps humain lorsqu'ils sont mordus par une tique ixodide.

Probablement, la dermatite atrophique chronique se développe dans le contexte de troubles de la régulation nerveuse et endocrinienne dans la maladie de Lyme. De plus, la pathologie peut être le résultat d'une infection par la syphilis, le paludisme ou la tuberculose..

L'acrodermatite atrophique chronique se développe lentement, dans le tableau clinique de la maladie, on distingue deux stades:

  1. érythémateux;
  2. infiltrant-œdémateux.

Au début de la maladie sur la peau des extrémités, au niveau des articulations, des foyers de rougeurs clairement définis apparaissent, qui deviennent progressivement cyanosés ou bruns. La peau affectée est œdémateuse, dense au toucher en raison d'infiltrats sous-cutanés.

Peu à peu, l'intensité de l'inflammation diminue et une atrophie cutanée se développe. La peau devient fine, sèche et ridée, des centres de pigmentation apparaissent. Atrophie des glandes sébacées et sudoripares, la sensibilité cutanée est perturbée. Les muscles sous les zones touchées s'affaiblissent, diminuent de volume et des crampes dans les membres peuvent survenir. Des ulcères difficiles à guérir se forment sur la peau après des blessures mineures.

Le diagnostic de la maladie repose sur l'analyse des plaintes, l'historique du développement de la maladie et des méthodes de traitement en laboratoire et instrumentales. La base du diagnostic repose sur les résultats d'un examen histologique de la peau..

Le traitement consiste en la nomination d'antibiotiques à large spectre, de préparations de fer, de complexes vitamines-minéraux. De plus, des procédures physiothérapeutiques sont prescrites (thérapie UHF, galvanisation, darsonvalisation, etc.).

Acrodermatite Allopo

La cause exacte de l'acrodermatite d'Allopo est inconnue. La maladie est considérée comme une conséquence d'une malnutrition et d'une innervation de la peau après une infection ou une blessure.

La maladie affecte la peau dans la zone des phalanges terminales des doigts, la membrane muqueuse de la cavité buccale, moins souvent des foyers d'acrodermatite apparaissent sur le tronc. Au début, il y a une hyperémie locale et un œdème de la peau. Au fur et à mesure que le processus inflammatoire se développe, des pustules, des cloques avec un contenu transparent ou une desquamation rugueuse se forment. Les plaques à ongles deviennent denses et ternes. Selon la prédominance des éléments, trois formes cliniques de la maladie sont distinguées:

  1. papuleuse ou vésiculaire;
  2. pustuleux;
  3. érythémateux-squameux.

Le diagnostic de la maladie est difficile et repose généralement sur un examen physique et des antécédents médicaux.

Le traitement de l'acrodermatite d'Allopo consiste en une antibiothérapie de deux semaines avec des médicaments à large spectre. On utilise également des immunoprotecteurs, des préparations de fer, des complexes multivitaminiques. Les onguents antibactériens et les pommades contenant des glucocorticostéroïdes sont utilisés localement.

Syndrome papulaire de Gianotti-Crosty

Le syndrome de Gianotti-Crosty est également appelé acrodermatite papuleuse chez les enfants. Elle survient en réponse à une infection virale chez les enfants âgés de 6 mois à 15 ans. L'âge moyen des patients est de 2 ans. Lorsqu'un virus de quelque type que ce soit pénètre dans le corps de l'enfant pour la première fois, des anticorps sont produits dans le corps qui, lors de contacts répétés, commencent à attaquer les cellules de la peau. C'est ainsi qu'une réaction allergique de type IV se développe..

Une éruption papuleuse avec des éléments vésiculaires rares apparaît sur la peau du visage, des membres supérieurs et inférieurs. Les éléments apparaissent symétriquement, ils sont denses au toucher, jusqu'à 5 mm de diamètre, se fondent souvent en grandes plaques. L'apparition d'une éruption cutanée s'accompagne d'une augmentation de la température corporelle, d'un malaise général, d'une augmentation des ganglions lymphatiques périphériques, du foie et de la rate.

Le diagnostic est posé sur la base de l'historique du développement de la maladie, de l'examen des éléments de l'éruption cutanée et des données de laboratoire. Dans un test sanguin général, le nombre de lymphocytes et de monocytes change, dans un test sanguin biochimique, une augmentation des enzymes hépatiques, la bilirubine est possible.

Le traitement consiste à soulager les démangeaisons et les syndromes d'intoxication; la maladie ne nécessite pas de traitement spécifique. Des antihistaminiques, des antipyrétiques, des hépatoprotecteurs sont utilisés, avec des symptômes graves d'intoxication - glucocorticostéroïdes. L'enfant doit être alité, boire beaucoup et suivre un régime doux..