Détails sur l'herpèsvirus de type 6

Le virus de l'herpès humain (HHV) possède 8 des souches de virus les plus étudiées, dont l'herpès de type 6. Une caractéristique de l'herpès de type 6 est la défaite des lymphocytes. Il est très résistant aux médicaments antiviraux et a 2 types. Chez les enfants, le virus provoque généralement le bébé roséole, et chez les adultes, le syndrome de fatigue chronique et d'autres maladies, dont nous parlerons ci-dessous. Dans cet article, nous parlerons de l'herpès de type 6 chez l'adulte, de ses symptômes et de ses méthodes de traitement, ainsi que des maladies et complications possibles entraînées par cette souche de virus de l'herpès..

Informations générales sur le virus

Certaines personnes qualifient cette souche d'herpès de «virus de l'herpès simplex de type 6», mais ce n'est pas vrai. Le virus de l'herpès simplex a deux types - le premier et le second. Et le virus de l'herpès simplex de type 6 se comporte un peu différemment dans le corps. Le système immunitaire, qui supprime l'action des cellules virales de l'herpès du sixième type tout au long de la vie du porteur, prend cette souche plus au sérieux que le virus de l'herpès. Par conséquent, avec de petites défaillances du système immunitaire du corps, une personne est plus susceptible de rencontrer des problèmes avec le HSV récurrent qu'avec le sixième type d'herpèsvirus.

Le virus de l'herpès simplex de type 6 est capable de se déguiser en d'autres maladies, de sorte que le tableau clinique des signes de cette souche est très flou. Lorsqu'il est diagnostiqué, il est souvent déterminé par la présence d'anticorps anti-herpès de type 7 dans le sang, car ils sont très liés et travaillent souvent ensemble..

L'herpèsvirus humain de type 6 a 2 types:

  1. HHV-6A - en théorie, affecte le développement de la sclérose en plaques.
  2. HHV-6V - joue un rôle dans la provocation de la roséole dans les maladies infantiles et immunosuppressives.

Des scientifiques américains ont découvert cette souche en 1986, deux ans plus tard, ils ont trouvé un lien entre le virus et le bébé roséole. Puis, en 2012, le virus a été divisé en deux types. Il a été révélé que l'herpèsvirus de type 6 chez les adultes affecte les maladies du système nerveux - il s'agit du HHV-6A. Et chez les enfants, le HHV-6B provoque la roséole, il est répandu et la plupart des gens associent le HHV de type 6 à cette maladie..

Voies de transmission

Le virus de l'herpès est l'un des virus les plus agressifs dans la manière dont il recherche un vecteur et l'un des plus tenaces. Le virus se transmet de trois manières:

  • par la salive - c'est la pénétration la plus fréquente du virus dans un nouvel organisme, généralement l'herpès de type 6 est transmis de la mère à l'enfant;
  • par le sang - le virus peut être transmis à la fois par des coupures et par transfusion sanguine d'une personne infectée à une personne en bonne santé;
  • pendant l'accouchement - nous parlons spécifiquement de l'accouchement et non de la transmission par le placenta, l'infection se produit lorsque l'enfant passe par le canal génital.

L'infection par l'herpèsvirus de type 6 survient dans 90% des cas dans l'enfance de six mois à deux ans. Jusqu'à l'âge de six mois, le bébé, s'il n'a pas été infecté par le canal génital, a des immunoglobulines de classe G, transmises par l'immunité maternelle. Après la formation de son propre système immunitaire, l'enfant est sensible aux infections. Plus il vieillit, moins il y a de risque d'infection..

Symptômes et signes de maladies causées par le virus

Considérez l'herpès de type 6 chez les adultes et les symptômes des maladies qu'il provoque chez les personnes âgées. Nous avons écrit en détail sur l'évolution du virus chez un enfant dans l'article - l'herpès de type 6 chez les enfants.

Mononucléose infectieuse, causée non par le virus d'Epstein-Barr, mais par l'herpès de type 6, les symptômes sont les mêmes que dans les exacerbations symptomatiques de la mononucléose:

  • rougeur de la gorge;
  • maux de tête;
  • hausse de température;
  • douleur articulaire et douleur à la gorge;
  • des ganglions lymphatiques enflés.

Lorsque l'herpèsvirus de type 6 se manifeste par un syndrome de fatigue chronique, les symptômes peuvent être les suivants:

  • état dépressif;
  • fatigue constante;
  • le matin, il y a faiblesse et pas d'éruption cutanée;
  • manifestation d'agression déraisonnable;
  • incapacité à se contrôler;
  • les changements de température;
  • inflammation des ganglions lymphatiques;
  • malaise constant.

La mononucléose et le SFC sont les maladies les plus étroitement liées au virus de l'herpès simplex de type 6 chez les adultes. Le reste des maladies sera donné dans des complications, ils ont leurs propres symptômes.

Diagnostique

L'analyse de l'herpès de type 6 est le plus souvent réalisée de deux manières:

  1. PCR (réaction en chaîne par polymérase) - détecte l'ADN du virus;
  2. ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) est une méthode très précise, elle permettra également d'identifier l'ADN et d'indiquer une infection primaire ou une forme récurrente.

Le diagnostic du virus de l'herpès simplex de type 6 n'est pas toujours nécessaire, même en présence de symptômes. Habituellement, une confirmation par des méthodes de laboratoire est nécessaire dans les situations controversées, lorsqu'il existe une incertitude dans le choix des médicaments antiviraux par le médecin traitant ou en cas d'impossibilité de diagnostiquer les causes d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques. Et aussi à des moments où le patient est dans un état grave.

Si vous avez déjà été testé pour l'herpèsvirus de type 6 et que vous souhaitez connaître le décryptage, il y a quatre résultats:

  1. Les immunoglobulines des classes M et G sont négatives (IgM -, IgG -) - cela indique qu'il n'y a pas de réponse immunitaire et d'anticorps contre le virus, le patient est à risque d'infection primaire.
  2. Les immunoglobulines de classe M sont négatives et G sont positives (IgM -, IgG +) - cela indique la présence d'une immunité contre le virus. Le risque de rechute dépend de l'état d'immunité.
  3. Les immunoglobulines de classe M sont positives et G sont négatives (IgM +, IgG -) - signifie que le patient a une infection primaire. Un besoin urgent de commencer le traitement.
  4. Les immunoglobulines de classe M et G sont positives (IgM +, IgG +) - Rechute de la maladie, mais il y a une réponse immunitaire, il est nécessaire de commencer le traitement.

Chez les enfants, si des symptômes de bébé roséole sont présents, il vaut également la peine de subir un diagnostic de laboratoire, malgré le fait que, peut-être, alors que les résultats sont prêts, l'enfant peut déjà se rétablir, il est nécessaire de confirmer le diagnostic. Le bébé roséole peut être confondu avec de nombreuses maladies et s'il ne s'agit pas de bébé roséole, les tests aideront beaucoup.

Traitement

S'il n'y a pas encore de complications et qu'une suppression du virus dans l'organisme est nécessaire, une approche globale est utilisée pour traiter l'herpès de type 6, visant à combattre les symptômes et le virus, ainsi qu'à stimuler le système immunitaire. Il existe cinq groupes de médicaments pour le traitement du virus de l'herpès simplex de type 6:

  1. Antiviral - Le foscarnet et le ganciclovir doivent être distingués des moyens de lutte contre les virus. L'acyclovir et ses analogues n'ont pas montré une efficacité adéquate dans le traitement de l'herpèsvirus de type 6.
  2. Immunomodulateurs - pour maintenir et augmenter les mécanismes de défense du corps, vous devez faire attention aux médicaments tels que Viferon, Neovir et Kipferon.
  3. Thérapie vitaminique - pour une stimulation supplémentaire du système immunitaire, des complexes vitaminiques contenant des vitamines des groupes A, E et C sont souvent prescrits.
  4. Antipyrétique - il s'agit d'un traitement symptomatique, avec une exacerbation de l'herpès de type 6, comme nous l'avons découvert ci-dessus, une température élevée est caractéristique et doit être normalisée.
  5. Immunoglobulines - de ce groupe de médicaments, Likopid, Amiksin et Gerpimun 6 sont souvent prescrits contre l'herpèsvirus de type 6.

N'oubliez pas que la nomination d'une association de médicaments doit être confiée uniquement à votre médecin. Pendant la grossesse, cela vaut la peine de prendre cela encore plus au sérieux, car la plupart des médicaments décrits ci-dessus ne sont pas recommandés pour les femmes qui portent un bébé..

Complications

Toutes les maladies provoquées par le HHV-6 sont des complications. Même CFS et bébé roséole. Mais considérez les maladies les plus graves qui peuvent se développer en raison de l'activation ou d'une primo-infection par le HHV-6:

  • sclérose en plaques;
  • encéphalite;
  • myocardite;
  • enfant roséole avec évolution sévère;
  • maladies auto-immunes;
  • maladies associées à des troubles du système nerveux central;
  • névrite rétrobulbaire;
  • insuffisance hépatique;
  • rose lichen.

Ces maladies peuvent survenir pour d'autres raisons, et il est impossible de dire avec certitude que cela est dû au type HHF-6. Mais la médecine scientifique a trouvé des modèles en présence de récidive de l'herpès de cette souche avec l'évolution des maladies ci-dessus. Le problème est que, peut-être, ces maladies provoquent une rechute de HHF-6, et non l'inverse..

En résumé, il convient de noter que l'herpèsvirus du sixième type n'a pas toujours besoin de traitement. Il est très rare et cause des problèmes visibles. Une seule des deux variétés du virus de l'herpès humain de cette souche a montré son activité fréquente, et généralement cela se manifeste sous la forme de bébé roséole.

Herpès de type 6 (épidémiologie, diagnostic, clinique)

Les données de la littérature sur le problème de l'étude de l'herpès du 6ème type sont présentées. L'historique de la découverte du virus, les données épidémiologiques, les caractéristiques de la structure du virus sont donnés. Une attention particulière est portée au diagnostic de l'herpèsvirus de type 6, ses formes cliniques, en particulier

Une revue de la littérature sur la question de l'étude sur l'herpès de type 6e a été présentée. L'historique de la découverte du virus, les données épidémiologiques et les caractéristiques de la structure du virus ont été donnés. Une attention particulière a été portée au diagnostic du virus de l'herpès de 6ème type, ses formes cliniques et caractéristiques de la réaction du système immunitaire.

À ce jour, l'attention des spécialistes est littéralement tournée vers les infections à herpèsvirus, qui sont à l'origine du développement de nombreuses maladies somatiques et oncologiques, occupent une place de premier plan parmi les causes de mortinaissance, de naissance prématurée, de mortalité infantile et de morbidité néonatale, contribuant au handicap précoce des enfants [1]. Cette circonstance est due à un certain nombre de raisons: la propagation omniprésente des virus de l'herpès, la variété des maladies causées, l'existence dans le corps humain sous différentes formes (aiguë, chronique, latente).

Les herpèsvirus (Herpesviridae) sont une grande famille de virus à ADN qui causent diverses maladies chez les humains et d'autres mammifères. Il y a 8 représentants de la famille des herpèsvirus qui infectent les humains. L'un d'eux est l'herpèsvirus humain de type 6 (HHV-6). Selon la classification internationale, le HHV-6 est un virus à ADN de la sous-famille des Betaherpesvirinae du genre Roseolovirus, il a deux sous-types sérologiques - 6A et 6B [2]. L'herpèsvirus humain 6 (HHV-6, HHV-6) a été récemment inclus dans la liste des agents pathogènes humains connus et est un candidat sérieux pour le rôle de l'agent étiologique de maladies telles que la sclérose en plaques, l'encéphalite, la fièvre chez les enfants atteints du syndrome convulsif, la mononucléose infectieuse, "Exanthème soudain". Il est prouvé que le HHV-6 est un cofacteur du SIDA, de certaines formes de carcinomes cervicaux et de carcinomes nasopharyngés [3].

Le rôle du HHV-6 en tant qu'agent étiologique de l'apparition de convulsions fébriles chez les enfants a été étudié. Selon des auteurs étrangers, la part des saisies causées par le HHV-6 représente 20 à 40% [4, 5]. Dans l'étude de M.A.Nikolsky et M.V. Radysh, le rôle du HHV-6 et du HHV-7 dans la genèse des crises fébriles chez 29 enfants âgés de 1 mois à 7 ans admis à l'hôpital pour des infections respiratoires a été étudié. Selon les résultats de l'étude, dans 41% des cas du groupe d'étude, des convulsions fébriles étaient associées au HHV-6 [6].

Histoire de la découverte du VHCh-6

Le HHV-6 a été découvert pour la première fois en 1986 chez des patients adultes atteints de maladies lymphoréticulaires et infectés par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) [7]. Deux ans plus tard, K. Yamanishi et al. isolé le même virus du sang de quatre nourrissons atteints de roséole congénitale [7]. Bien que ce «nouveau» virus ait été initialement trouvé dans les lymphocytes B de patients adultes immunodéprimés, il a été révélé plus tard qu'il avait une affinité initiale pour les lymphocytes T, et son nom d'origine - virus B-lymphotrope humain (HBLV) - était changé en VHCh-6 [7, 8].

Épidémiologie

Les premières études cliniques et épidémiologiques, menées en 1986, ont révélé la présence de cette infection dans une zone de loisirs du Nevada (USA). La maladie s'est manifestée par des symptômes pseudo-grippaux avec de la fièvre, des sueurs nocturnes, des ganglions lymphatiques enflés et un certain nombre de symptômes psychologiques (fatigue, dépression). La maladie est appelée «syndrome de fatigue chronique». Dans le même temps, des anticorps anti-HHV-6 ont été détectés chez 75% des patients. Un an plus tard, le premier patient présentant une maladie cliniquement similaire et des anticorps anti-HHV-6 dans le sang a été enregistré en Allemagne. Plus tard, cette infection a été détectée en Europe (Grande-Bretagne, Suède) et en Afrique. Dans le même temps, divers chercheurs ont rapporté l'isolement du HHV-6 à partir de cellules sanguines non seulement de personnes atteintes de diverses maladies lymphoprolifératives, hématologiques, infectées par le HTLV-1, le VIH-1 et le VIH-2, des patients atteints du SIDA, mais aussi d'adultes en bonne santé. Des études sérologiques ont montré l'ubiquité de l'infection par le HHV-6, elle a été retrouvée dans tous les pays où les études ont été menées.

L'infection survient généralement au cours de la première ou de la deuxième année de vie et, par conséquent, environ 95% des adultes ont des anticorps anti-HHV-6 [8]. Aux États-Unis et au Japon, on a constaté que l'infection acquise par le HHV-6 survient principalement chez les nourrissons de 6 à 18 mois. Presque tous les enfants sont infectés avant l'âge de trois ans et restent immunisés à vie. Le plus révélateur est que l'infection par le HHV-6 acquise dans l'enfance entraîne une forte incidence de séropositivité chez les adultes [7, 8]. Selon les auteurs russes, 80% des donneurs sains, 65% des patients infectés par le VIH et 73% des patients cancéreux ont des anticorps contre le HHV-6. À la naissance, la plupart des enfants sont séropositifs en raison des anticorps maternels dont le titre diminue de 5 mois [3]. Cependant, à la fin de la première année de vie, le pourcentage de bébés séropositifs est le même que celui des enfants plus âgés et des adultes. Un taux de détection élevé des anticorps et un âge précoce de l'infection indiquent la présence du virus dans l'environnement immédiat [2].

Structure du virus

Le HHV-6 est similaire aux autres virus de l'herpès, mais en diffère par les propriétés biologiques et immunologiques, le spectre des cellules sensibles, la structure antigénique, la composition du génome, le nombre et le poids moléculaire des protéines virales structurales. Le diamètre du virion est de 160 à 200 nm, le type de symétrie est icosaédrique, contient 162 capsomères et a une enveloppe contenant des lipides supercapside. Le génome est représenté par un ADN double brin. L'analyse de restriction de l'ADN du HHV-6 a révélé la variabilité du génome de divers isolats de virus. En comparant la structure primaire des génomes du HHV-6 et du cytomégalovirus (CMV), une certaine similitude a été trouvée. Le degré d'homologie entre le HHV-6 et le CMV était plus élevé qu'entre le HHV-6 et les autres virus de l'herpès, ce qui indique une relation étroite entre les génomes de ces deux virus [9]. C'est évidemment ce degré d'homologie qui peut expliquer la plus grande capacité à coexister HHV-6 et CMV [9].

Des études d'isolats de HHV-6 provenant de personnes atteintes de diverses pathologies ont montré qu'ils appartiennent à deux options: A ou B (HHV-6A et HHV-6B). Les variants diffèrent entre eux en termes de tropisme cellulaire in vitro, de profil d'endonucléase de restriction, de séquence nucléotidique, de réactivité avec les anticorps monoclonaux, de séroépidémiologie et d'implication dans diverses maladies. L'infection induite par le HHV-6A est moins fréquente et le rôle de cette variante du virus dans la pathologie humaine n'est pas assez clair. Vraisemblablement, les souches de HHV-6A sont neurovirulentes, tandis que le HHV-6B est le principal étiopathogène de l'exanthème soudain (Exantema subitum), il est plus souvent isolé chez les patients atteints de maladies lymphoprolifératives et immunosuppressives [10].

Réplication in vitro

Le HHV-6 est sélectivement tropénique vis-à-vis des cellules T CD4 +, mais est également capable d'infecter les cellules T avec les déterminants CD3 +, CD5 +, CD7 +, CD8 +. Le virus se réplique dans de nombreuses cultures de cellules primaires et transplantables d'origines diverses: lymphocytes T, macrophages monocytaires, mégacaryocytes, cellules gliales, cellules de thymus et lymphocytes humains fraîchement isolés. Le cycle de croissance du virus dure 4–5 jours. Le virion enveloppé a été identifié par microscopie électronique au 5ème jour après l'infection dans le cytoplasme des cellules et de manière extracellulaire; ADN viral et nucléocapside - le 3ème jour. Les cellules infectées par le HHV-6 au 5ème jour ont formé une syncytie avec des inclusions nucléaires et cytoplasmiques, de grandes cellules «en forme de ballon» ont été notées, la reproduction du virus s'est accompagnée d'une destruction et d'une lyse cellulaire. Du 5 au 10ème jour, près de 90% de toutes les cellules étaient infectées par le virus [3].

L'isolement du HHV-6, la détermination des protéines virales et de l'ADN dans les échantillons de salive et d'expectorations indiquent que le virus se trouve dans le corps humain dans les glandes salivaires, et des expériences in vitro ont montré qu'il reste en phase latente dans les monocytes / macrophages. In vivo, la principale voie de transmission du virus est aérienne. Une voie d'infection verticale n'est pas exclue: des antigènes du virus ont été trouvés dans du matériel avorté lors d'avortements spontanés. La transmission sexuelle du virus et l'infection périnatale ne sont pas exclues. La reproduction à long terme en cas d'infection aiguë et la persistance du HHV-6 dans les cellules sanguines de personnes apparemment en bonne santé, y compris les donneurs, est un facteur de risque sérieux de transmission du virus par transfusion sanguine et ses composants, transplantation d'organes et de tissus [3]. Des études expérimentales menées par des scientifiques indiquent que le HHV-6 infecte de manière latente les monocytes et les macrophages de divers tissus, ainsi que les cellules souches de la moelle osseuse, à partir desquelles il se réactive ensuite [7, 8].

Immunité

Chez les nouveau-nés, si des anticorps maternels sont présents, il peut y avoir une protection relative contre le HHV-6. La primo-infection est caractérisée par une virémie, qui stimule la production d'anticorps neutralisants, ce qui conduit à l'arrêt de la virémie [11, 12]. Des anticorps IgM spécifiques apparaissent dans les cinq premiers jours suivant l'apparition des symptômes cliniques, dans les 1-2 mois suivants, l'IgM diminue et n'est plus détecté. Des IgM spécifiques peuvent être présentes lors de la réactivation de l'infection et en petites quantités chez les personnes en bonne santé. Les IgG spécifiques augmentent au cours des deuxième et troisième semaines, tandis que leur avidité augmente. Les IgG contre le HHV-6 persistent tout au long de la vie, mais en quantités moindres que dans la petite enfance. Les niveaux d'anticorps peuvent fluctuer après une primo-infection antérieure, probablement en raison de la réactivation d'un virus latent. Une augmentation significative du taux d'anticorps, selon certains scientifiques, est observée en cas d'infection par d'autres virus avec un ADN similaire, par exemple HHV-7 et CMV [7, 13, 14]. Les observations des chercheurs indiquent que chez les enfants, plusieurs années après la primo-infection, une multiplication par quatre du titre d'IgG contre le HHV-6 peut à nouveau se produire, parfois en raison d'une infection aiguë par un autre agent, et la possible réactivation du HHV-6 latent ne peut être exclue [7, 8]. L'immunité cellulaire est importante pour contrôler l'infection primaire par le HHV-6 et par la suite pour maintenir la latence. La réactivation du HHV-6 chez les patients immunologiquement compromis confirme l'importance de l'immunité cellulaire. Le stade aigu de l'infection primaire est associé à une activité accrue des cellules tueuses naturelles, peut-être par l'interleukine IL-15 et l'induction de l'interféron alpha (IFN-α). Dans une étude du HHV-6 in vitro, une diminution de la réplication virale sous l'influence de l'interféron exogène (IFN) a été notée. Il a été révélé que le HHV-6 induit l'IL-1β et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), ce qui indique que le HHV-6 peut moduler la réponse immunitaire pendant l'infection primaire et la réactivation en stimulant la production de cytokines [8].

Après la primo-infection, la persistance du virus reste à l'état latent ou sous forme d'infection chronique avec production du virus. Les composants de la réponse immunitaire importants dans le contrôle de l'infection chronique sont inconnus. La réactivation du virus latent se produit chez les patients immunologiquement compromis, mais elle peut également être observée chez les personnes immunocompétentes pour des raisons inconnues. L'ADN du HHV-6 est souvent retrouvé après une primo-infection dans les cellules mononucléées du sang périphérique et les sécrétions d'individus sains, mais la localisation principale de l'infection latente par le HHV-6 est inconnue.

Diagnostique

Le diagnostic de laboratoire de l'infection primaire par le HHV-6 est actuellement établi à l'aide d'équipements de laboratoire modernes. Les formes persistantes et latentes d'infection sont difficiles à diagnostiquer. L'ADN du HHV-6 peut être détecté dans les lymphocytes du sang périphérique ou dans d'autres tissus par hybridation (réaction en chaîne par polymérase, PCR). L'hybridation Southern blot est moins sensible que la PCR. Cependant, la détection de l'ADN du HHV-6 dans ces tissus n'indique pas toujours une infection primaire, il s'agit le plus souvent d'une manifestation d'une infection persistante qui s'est développée après une infection primaire et n'est pas accompagnée de virémie [8, 14]. La détection de l'ADN du HHV-6 dans le plasma et la détermination d'un titre élevé du virus est une méthode plus sensible pour diagnostiquer une infection primaire (environ 90%), mais cela peut également indiquer une réactivation de l'infection. La PCR récemment développée utilisant la transcriptase inverse permet de différencier de manière fiable l'infection latente à HHV-6 et la réactivation de l'infection [7, 8]. Il existe un certain nombre de méthodes sérologiques pour déterminer l'infection par le HHV-6: méthode d'immunofluorescence, dosage immunoenzymatique (ELISA), immunoblot, immunoprécipitation. Le test d'immunosorbant lié aux enzymes est le plus souvent utilisé, mais le diagnostic sérologique présente un certain nombre d'inconvénients et aide rarement au diagnostic de la manifestation clinique. La détermination du titre d'IgM spécifique est utilisée pour diagnostiquer une infection aiguë ou une réactivation, mais tous les enfants atteints d'une primo-infection ne produisent pas d'anticorps IgM et environ 5% des adultes en bonne santé ont des anticorps IgM contre le HHV-6 [8]. Du fait que chez presque tous les adultes, des IgG contre le HHV-6 sont détectées, la détection d'anticorps spécifiques dans un échantillon est insignifiante. De plus, une augmentation de leur titre n'indique pas une nouvelle infection ou une réactivation. Il est également possible de détecter des anticorps à réaction croisée contre d'autres virus à ADN, en particulier le HHV-7 [8]. Les systèmes de tests sérologiques actuellement disponibles ne font pas la différence entre les variantes A et B du HHV-6. Chez l'enfant, le diagnostic d'infection primaire par le HHV-6 nécessite la détection de la virémie (isolement du HHV-6 dans les cellules mononucléées du sang périphérique) et une augmentation significative des tests sérologiques. La virémie HHV-6 est relativement rare chez les enfants en bonne santé par rapport aux enfants atteints d'une primo-infection. L'isolement du HHV-6 nécessite une culture avec des cellules sanguines de cordon ombilical stimulées et une identification ultérieure sur un équipement qui n'est disponible que pour les laboratoires de recherche [8].

Selon la littérature, une réinfection par le HHV-6 est observée chez des patients présentant un statut immunitaire altéré, une immunosuppression (transplantation d'organe, SIDA, etc.) [3].

Symptômes cliniques

Cliniquement, l'herpès de type 6 est caractérisé par un polymorphisme et peut se manifester sous différents masques. Cela est dû à la fois à la forme d'infection et aux différences de souche du virus [3].

Ainsi, les maladies associées à l'infection aiguë primaire par le HHV-6 comprennent: le syndrome de fatigue chronique (encéphalomyélite myalgique) - l'importance du HHV-6 dans l'apparition de ce syndrome a été discutée par divers auteurs, cependant, les preuves présentées pour étayer cette hypothèse sont ambiguës; exanthème soudain chez les nouveau-nés et les enfants plus âgés (roseola infantum exanthema subitum); convulsions avec provocation fébrile; mononucléose infectieuse chez les adolescents et les adultes non associée à une infection virale d'Epstein-Barr (infection à EBV); lymphadénite histiocytaire nécrosante, certaines maladies du système nerveux central (SNC), en particulier l'encéphalite associée au HHV-6, et d'autres [15]. Il existe également des maladies associées à une infection persistante à HHV-6, notamment: lymphoproliférative (immunodéficience, lymphadénopathie, lymphoprolifération polyclonale); lymphomes malins (lymphome non hodgkinien, leucémie périphérique à cellules T, lymphome à cellules B, lymphadénopathie dermatopathique, maladie de Hodgkin, lymphome sinusoïdal à cellules B, lymphome pléomorphe à cellules T).

L'exanthème soudain est la manifestation la plus caractéristique de l'infection primaire par le HHV-6; c'est, selon la plupart des chercheurs, la principale manifestation de l'infection primaire par le HHV-6. L'évolution typique de l'exanthème soudain est caractérisée par des manifestations initiales sous forme de forte fièvre, de syndrome d'intoxication, de lymphadénopathie avec hypertrophie des ganglions lymphatiques cervicaux et occipitaux, une petite injection dans le pharynx, parfois un enanthème sous la forme d'une petite éruption maculopapuleuse sur le palais mou et la luette (taches de Nagayama), une hyperémie et un œdème de la paupière ; les tympans sont souvent hyperémiques, en partie à cause de la fièvre et de l'otite moyenne catarrhale légère [15]. L'exanthème apparaît lorsque la température baisse. Parfois, l'éruption cutanée survient avant que la fièvre ne diminue, parfois après que l'enfant n'a plus eu de fièvre pendant une journée. Éruptions cutanées de nature roséole, maculaire ou maculopapuleuse, de couleur rose, jusqu'à 2-3 mm de diamètre, elles pâlissent lorsqu'elles sont pressées, se confondent rarement et ne sont pas accompagnées de démangeaisons. L'éruption cutanée apparaît généralement immédiatement sur le tronc et se propage ensuite au cou, au visage, aux membres supérieurs et inférieurs.Dans certains cas, elles sont situées principalement sur le tronc, le cou et le visage. La durée de l'éruption cutanée - de plusieurs heures à 1 à 3 jours, disparaît sans laisser de trace, parfois un exanthème sous forme d'érythème est noté.

Selon la littérature, les principales causes de lésions du SNC chez 20 à 27% sont le cytomégalovirus, chez 10 à 15% - le virus d'Epstein - Barr, chez 15 à 20% - le virus de l'herpès simplex [16–19]. On sait que les lésions herpétiques du système nerveux central sont particulièrement difficiles. Les maladies à virus herpès simplex sont la deuxième cause de décès par infection virale après la grippe. L'analyse des données de la littérature de ces dernières années, ainsi que des données d'observations cliniques, indique que l'écrasante majorité des cas sporadiques d'encéphalite virale aiguë, en particulier chez les enfants, ont une étiologie herpétique [20].

Les complications neurologiques du HHV-6, en plus des convulsions fébriles, sont des neuroinfections (méningite, encéphalite), le développement de l'épilepsie est possible [6], mais ce sujet n'est pas entièrement compris. Les causes des crises fébriles peuvent être à la fois un effet dommageable direct sur le système nerveux central et indirectement dues à l'activation de l'interleukine-8 dans le liquide céphalo-rachidien [6]. Dans le même temps, dans les études menées pour identifier le HHV-6 dans le liquide céphalo-rachidien chez les enfants, la détermination de l'ADN de ces virus dans le liquide céphalo-rachidien était très faible, ou la quantité de HHV-6 était extrêmement faible [6].

Certains scientifiques suggèrent que le HHV-6 est la cause du développement de la sclérose en plaques, du syndrome de défaillance des organes multiples, du lichen rose, de l'hépatite, de l'hémophagocytose virale, du purpura thrombopénique idiopathique et du syndrome d'hypersensibilité aux médicaments, en particulier les médicaments antibactériens. Cependant, ces données sont controversées et nécessitent une étude plus approfondie..

EI Veselova et coll. (2013) ont étudié les caractéristiques cliniques de l'évolution des infections aiguës chez les jeunes enfants (de 1,5 mois à 2 ans 10 mois) associées au HHV-6 chez 102 enfants. La conclusion a été faite sur le polymorphisme des manifestations cliniques. Les principales variantes cliniques du cours étaient des infections virales respiratoires aiguës avec hyperthermie, exanthème soudain, lésions de la muqueuse buccale, des voies respiratoires inférieures, du système nerveux central, de la peau [21].

Les résultats de l'examen des fœtus et des nouveau-nés avec un poids corporel extrêmement faible pour les virus de l'herpès et de la rubéole, comme causes de décès, sont intéressants. Dans le travail, des frottis d'organes de 109 fœtus et nouveau-nés morts ont été étudiés en utilisant la réaction d'immunofluorescence indirecte (RNIF) aux virus de l'herpès et au virus de la rubéole. Parmi tous les virus étudiés, le HHV-6 joue un rôle significatif (41,6%) [22].

Ainsi, l'infection causée par le HHV-6 est d'une importance particulière aujourd'hui. Ces dernières années, des efforts ont été déployés par des spécialistes de diverses professions médicales, tant dans notre pays qu'à l'étranger, pour étudier la structure du virus, les méthodes de diagnostic de l'infection, ses combinaisons avec d'autres virus de l'herpès, les caractéristiques des formes cliniques et les variantes du cours. Lorsque l'infection se propage, le rôle principal appartient à l'environnement immédiat. La combinaison la plus fréquente du HHV-6 et du CMV a été révélée. Le diagnostic de cette infection est pertinent, avec la prédominance des techniques basées sur la détection de l'ADN du HHV-6 dans le plasma et d'autres environnements du corps. D'autres méthodes de diagnostic (ELISA, méthodes enzymatiques, etc.) sont également développées de manière prometteuse. Cependant, un examen dynamique est obligatoire, car il peut être difficile d'évaluer une seule analyse effectuée.

L'infection causée par le HHV-6 est aujourd'hui considérée comme polymorphe. Auparavant, des manifestations cliniques telles que "exanthème soudain" ont été décrites, cependant, ces dernières années, des symptômes de lésions fœtales, diverses formes de lésions du système nerveux central (méningite, encéphalite), des états subfébriles prolongés, des formes respiratoires ont été identifiés. Cependant, l’importance du HHV-6 dans le développement de l’hépatite, des conditions convulsives, de l’épilepsie et d’autres formes chez les enfants doit faire l’objet d’une étude plus approfondie..

Problèmes de thérapie HHV-6

La complexité du traitement des maladies causées par les virus de l'herpès est associée aux caractéristiques génotypiques du pathogène, ainsi qu'à une sensibilité différente aux médicaments [23]. Au cours de la dernière décennie, des études sur l'action antivirale de certains médicaments ont montré que les HHV-6, 7, 8 sont insensibles aux analogues nucléosidiques. Le ganciclovir et le foscarnet ont été utilisés avec un certain succès dans le traitement (voir ci-dessous). Cependant, les médicaments qui seraient suffisamment efficaces dans le traitement de l'infection causée par le HHV-6, 7, 8 n'ont pas encore été trouvés [24].

Les principaux médicaments étiotropes comprennent trois groupes de médicaments: les analogues acycliques de la guanosine, les interférons et les immunoglobulines [23]. La chimiothérapie antivirale, représentée par un grand groupe d'analogues nucléosidiques acycliques, occupe la première place. L'utilisation d'analogues acycliques de la guanosine dans les infections à herpèsvirus correspond au niveau de preuve A. L'immunothérapie des infections à herpèsvirus, qui combine des préparations d'interférons et d'immunoglobulines, est une composante supplémentaire mais importante du traitement étiotrope (niveau de preuve B) [25].

Chimiothérapie antivirale

En général, l'acyclovir est plus efficace contre les infections par les virus de l'herpès alpha. En termes de structure chimique, l'acyclovir est un analogue acyclique de la désoxyguanosine, un composant naturel de l'ADN, où la structure cyclique du sucre est remplacée par une chaîne latérale acyclique. À la suite de cette modification, l'ADN polymérase virale perçoit la molécule de médicament comme un substrat pour la synthèse de l'ADN viral. Pour acquérir l'activité biologique de l'acyclovir, une étape de phosphorylation est nécessaire, dans laquelle le mono-, di- et triphosphate d'acyclovir est formé séquentiellement. À la suite d'une erreur dans l'ADN polymérase virale, l'acyclovir triphosphate est incorporé dans la chaîne polynucléotidique de l'ADN herpétique et interrompt la synthèse ultérieure de la molécule, bloquant ainsi la reproduction du virus [25].

Les avantages incontestables de l'acyclovir sont sa sélectivité élevée et sa faible toxicité, et les inconvénients sont une efficacité inégale dans diverses infections herpétiques, un effet uniquement sur le virus se répliquant et la possibilité de formation d'une résistance au médicament. Par ordre décroissant de sensibilité, ils peuvent être disposés comme suit: VHCh-1, VHCh-2, VHCh-3> VHCh-4, VHCh-5> VHCh-6, VHCh-7. Ainsi, l'acyclovir est le plus efficace dans les infections causées par les virus herpès simplex des 1er et 2ème types, ainsi que le virus varicelle-zona (VVZ), et le moins - dans la pathologie de l'étiologie HHV-6 et HHV-7. Les différences de sensibilité à l'acyclovir sont dues aux différents niveaux de thymidine kinase virale. Dans le HHV-6 et le HHV-7, la quantité de cette enzyme est la plus faible, ce qui conduit à une résistance au médicament. L'acyclovir a une efficacité limitée dans les infections à EBV et ne peut être utile que dans certains cas de mononucléose infectieuse, mais inefficace dans les infections causées par HHV-6, HHV-7 et HHV-8 [25].

Le valacyclovir est l'ester L-valine de l'acyclovir. Le médicament est généralement bien toléré, les effets secondaires sont rares [24]. Tous les types de virus de l'herpès sont sensibles au valacyclovir, contrairement à l'acyclovir, mais la sensibilité la plus élevée concerne les représentants de la sous-famille alpha. Les inconvénients du valacyclovir comprennent l'absence d'une forme de perfusion du médicament, ce qui limite son utilisation dans les lésions aiguës sévères.

Le famciclovir est chimiquement le diacétate de penciclovir et appartient au groupe des analogues acycliques de la guanosine. Récemment, des rapports ont fait état de l'efficacité du famciclovir dans les infections à HHV-6 et HHV-7. Il est important de noter que le famciclovir peut dans certains cas être utilisé en cas de résistance à l'acyclovir [25].

Le ganciclovir est un analogue nucléosidique synthétique de la guanosine. Le mécanisme d'action est similaire à celui de l'acyclovir, mais ne nécessite pas la participation active de la thymidine kinase virale, par conséquent, le médicament est principalement utilisé pour les infections herpétiques dans lesquelles l'acyclovir n'est pas assez efficace (HHV-4, HHV-5, HHV-6, HHV-7). Un inconvénient important du médicament est sa toxicité relativement élevée, par conséquent, le ganciclovir doit être prescrit strictement selon les indications - avec des formes réactivées de ces infections, qui entraînent de graves lésions organiques.

Le valganciclovir est l'ester L-valine du ganciclovir. C'est une prodrogue qui se transforme en ganciclovir après absorption intestinale. Il se caractérise par une biodisponibilité plus élevée que le ganciclovir (au moins 10 fois supérieure à celle de ce médicament). Il n'est indiqué que pour les infections sévères causées par des virus de l'herpès qui ne sont pas sensibles à l'acyclovir. Les contre-indications relatives incluent les enfants de moins de 12 ans, la période de grossesse et l'allaitement..

Le foscarnet (foscarnet sodique) est un inhibiteur de l'ADN polymérase virale et, dans une moindre mesure, de l'ARN polymérase. Dans ce cas, le médicament se lie au pyrophosphate et inhibe partiellement le nucléoside triphosphate, ce qui médie l'effet thérapeutique. Efficace contre HHV-1, HHV-5, HHV-6, HHV-7, cependant, la toxicité relativement élevée limite quelque peu l'utilisation généralisée de ce médicament (considéré comme un agent de deuxième intention).

Les médicaments de chimiothérapie antiherpétiques nouveaux et prometteurs sont le cidofovir et la brivudine. Ces médicaments sont plus efficaces que l'acyclovir et le ganciclovir, mais ils sont moins bien tolérés, ce qui limite leur large utilisation clinique. Ils doivent être utilisés pour les infections à herpèsvirus graves, potentiellement mortelles, avec une résistance connue ou anticipée à l'acyclovir et au ganciclovir..

Les inconvénients de la chimiothérapie antivirale comprennent l'effet uniquement sur le virus réactivé, l'impossibilité d'éradiquer l'infection, l'absence de séquelle, un certain nombre d'effets secondaires (en particulier dans le ganciclovir et le valganciclovir) et le développement d'une résistance aux médicaments. Les causes de la résistance peuvent être l'utilisation fréquente et irrationnelle de médicaments, la présence d'une immunodéficience, l'infection par une souche résistante du virus. Compte tenu de tous les inconvénients, la monothérapie avec des analogues acycliques de la guanosine n'est recommandée que pour les formes bénignes d'infections à herpèsvirus [25].

Parmi les autres médicaments antiviraux, l'inosine pranobex a la plus grande base de preuves, qui peut être utilisé par voie orale à une dose de 50 mg / kg pendant ≥ 21 jours. Il a été démontré que l'inosine pranobex à la dose recommandée peut développer une résistance complète ou partielle du HHV-6 dans 30 à 40% des cas [25]. Cependant, cette question est à l'étude..

Parmi les autres médicaments à action antiherpétique, nous n'avons trouvé qu'une seule étude qui a démontré que l'amantadine (un agent contre le virus de la grippe) est efficace pour supprimer la reproduction du HHV-6 lorsqu'elle est utilisée à une dose sous-maximale [26].

Immunothérapie

Les préparations d'interférons et d'immunoglobulines sont à la base de l'immunothérapie moderne des infections à herpèsvirus. La prescription d'un tel traitement, à l'exclusion des indications individuelles, correspond au niveau de preuve B.L'immunothérapie ne peut pas remplacer complètement la chimiothérapie antivirale, cependant, l'ajout de médicaments immunothérapeutiques peut augmenter l'efficacité du traitement, raccourcir la durée du traitement et empêcher l'induction d'une résistance aux analogues acycliques de la guanosine.

À l'heure actuelle, l'expérience ne fait que s'accumuler dans le traitement de diverses formes d'infections à HHV-6. L'opinion des experts sur l'opportunité d'utiliser certaines interventions thérapeutiques qui n'ont pas fait l'objet d'études contrôlées est déterminée par la connaissance de la pathogenèse de la maladie et l'expérience personnelle de la thérapie. C'est le niveau de preuve D.

Y. Kawano et coll. (2000) ont traité des patients atteints de méningo-encéphalite HHV-6 avec du ganciclovir, de la gamma globuline et des perfusions intraventriculaires d'alpha-interféron, éliminant ainsi l'ADN du virus du liquide céphalo-rachidien [27].

J. A. Cabrera-Gómez, P. López-Saura (1999) recommandent fortement l'utilisation généralisée de la thérapie alpha-interféron dans les neuroinfections virales, y compris la genèse de l'herpèsvirus [28].

Avec la neuroinfection HHV-6, le traitement intrathécal peut être effectué à une dose de 0,3 UI / jour en utilisant les réservoirs Ommaya ou Rikham si les autres méthodes thérapeutiques disponibles sont inefficaces.

Préparations de bêta-interféron

Les préparations de bêta-interféron sont indiquées comme moyen de thérapie de base dans la rémission de la sclérose en plaques. Le traitement est efficace chez au moins 60% des patients. Comme vous le savez, cette complication auto-immune est associée à des infections causées par l'EBV et le HHV-6. L'effet antiviral des interférons bêta est au moins 10 fois supérieur à celui des interférons alpha, mais un effet immunosuppresseur plus prononcé limite leur utilisation généralisée [26]. Dans le cas des neuroinfections, les interférons bêta peuvent présenter certains avantages, car ils réduisent la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.

À ce jour, deux essais contrôlés randomisés ont été menés pour étudier l'efficacité des interférons bêta dans les neuroinfections à herpèsvirus, qui n'ont pas démontré de bénéfice supplémentaire de l'utilisation de ces médicaments [29, 30], cependant, une étude [29] montre l'efficacité des interférons bêta dans le sous-groupe patients atteints de neuroinfection sévère (n = 41).

Inducteurs d'interféron

Les inducteurs d'interféron ont une base de preuves très limitée pour les infections à herpèsvirus, malgré leur utilisation répandue dans la pratique clinique. En général, les inducteurs d'interféron ne peuvent pas être positionnés comme une alternative aux médicaments à base d'interféron, mais uniquement comme un agent de deuxième intention en cas d'impossibilité de suivre un traitement par interféron [31].

Thérapie par immunoglobulines

Contrairement aux interférons, les préparations d'immunoglobulines agissent principalement sur le virus extracellulaire sous forme de virions. Le rôle des anticorps dans la réponse immunitaire antivirale a maintenant été révisé. Il a été établi que les mécanismes cellulaires assurent un contrôle in situ du virus, tandis que les mécanismes humoraux empêchent le pathogène de se disséminer à travers les milieux biologiques. C. Karam et coll. (2009) ont décrit une méningoradiculite subaiguë causée par le HHV-6 chez un patient de 26 ans et ont rapporté une élimination complète des symptômes avec une association avec le valganciclovir et l'immunoglobuline intraveineuse [32].

Les effets secondaires de la thérapie par immunoglobulines (5%) sont significativement inférieurs à ceux de l'utilisation de glucocorticoïdes et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens - souvent prescrits comme thérapie pathogénétique pour les infections à herpèsvirus. Il est impératif de dissiper le mythe sur les dangers de la thérapie avec des médicaments anticorps [32]. Les complications sont extrêmement rares sous la forme d'un syndrome grippal. Ils peuvent être éliminés en ralentissant la vitesse de perfusion du médicament. L'anaphylaxie, lorsqu'elle est utilisée correctement, est extrêmement rare, casuistique, presque exclusivement chez les patients présentant un déficit total en IgA.

Les cas de transmission d’infections par les préparations d’immunoglobulines n’ont pas été enregistrés depuis 1986, date à laquelle de nouvelles technologies d’obtention et de purification de la substance active ont été introduites [24].

L'efficacité de la trithérapie (valacyclovir + alpha-interféron + immunoglobuline) pour l'infection à HHV-6 réactivée avec diverses lésions d'organes et la neuroinfection à herpèsvirus compliquée par une épilepsie médiane du lobe temporal a été notée [25].

Thérapie pathogénique

Le traitement pathogénique des infections à herpèsvirus doit être effectué selon les règles générales, mais la polypharmacie et la nomination de médicaments immunosuppresseurs doivent être évitées. Bien qu'il existe de nombreux rapports de réactivation des virus de l'herpès lors de l'utilisation de glucocorticoïdes, ces médicaments à doses faibles ou moyennes peuvent être indiqués dans certains cas d'infections à herpèsvirus, notamment dans les syndromes lymphoprolifératifs, compte tenu de la capacité des stéroïdes à induire l'apoptose des lymphocytes, dans les neuroinfections, compte tenu de leur effet décongestionnant. ainsi que dans les infections disséminées pour le soulagement du syndrome de réponse inflammatoire systémique. Il faut garder à l'esprit que la lamotrigine (un anticonvulsivant utilisé dans le traitement de l'épilepsie médiane du lobe temporal) a un effet antiviral contre le HHV-6 in vitro [26], par conséquent cet anticonvulsivant peut être préférable pour la neuroinfection par le HHV-6 accompagnée d'un syndrome convulsif.

Thérapie alternative

L'acupuncture, la phytothérapie, la biorésonance, l'irradiation sanguine aux ultraviolets et au laser ne disposent actuellement pas d'une base de preuves adéquate pour les infections à herpèsvirus, leur utilisation ne peut donc pas être considérée comme une bonne pratique clinique.

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L. V. Vashura *
M.S.Savenkova **, 1, docteur en sciences médicales, professeur

* GBUZ Morozovskaya DGKB DZM, Moscou
** GBOU VPO RNIMU eux. N.I. Pirogova, Ministère de la santé de la Fédération de Russie, Moscou

Comment l'herpès de type 6 se manifeste-t-il chez les enfants?

Types d'herpès

Dans l'édition actuelle de la Classification internationale des maladies (CIM-10), l'herpès sous le code A00-B99, B00-B09 est classé comme un groupe de maladies infectieuses affectant les muqueuses.

À ce jour, la science a identifié 8 types de virus de l'herpès:

  • Herpès simplex affectant la muqueuse du nez, de la gorge ou de la bouche.
  • L'herpès génital.
  • Un virus de type 3 qui cause la varicelle.
  • Virus d'Epstein-Barr entraînant une méningite, une hépatite toxique et un cancer.
  • Cytomégalovirus, qui provoque des troubles du développement des organes auditifs, un retard psychomoteur et une diminution de l'intelligence.
  • Les virus VV-6, VV-7 et VV-8 ont été peu étudiés.

On sait que VG-6 se manifeste par une éruption cutanée et une forte fièvre. Le GV-7 est associé au développement d'une fatigue chronique, d'une inflammation des ganglions lymphatiques et de mois de forte fièvre. VG-8 conduit au développement de diverses tumeurs.

Le virus de l'hépatite 6, retrouvé dans le sang de 95% des personnes, est divisé en deux types:

  • 6A: Virus neurovirulent infectant les cellules nerveuses. Les scientifiques suggèrent que cette forme particulière de GV-6 est un provocateur de la sclérose en plaques..
  • 6B, provoquant la roséole chez les enfants de moins de 2 ans. Cette maladie, qui a reçu le nom officiel «d'exanthème soudain», a un nom et un type d'agent pathogène: «sixième maladie».

VG-6 a un ADN qui est en contact avec le système immunitaire de l'organisme dans lequel il est entré. Restant là pour toujours, cette souche intègre son ADN dans le code de la cellule cible, changeant complètement le fonctionnement de la cellule affectée pour répondre à ses besoins.

Quel est le danger de l'herpès de type 6

L'herpès-6 provoque le développement d'une pharyngite, d'une sinusite ou d'une amygdalite dans le contexte d'une fièvre prolongée. Dans le cas du HV-6, de telles maladies inflammatoires peuvent provoquer une hypertrophie de la rate et / ou du foie..

La plus grave des conséquences de l'herpès de type 6 est la septicémie.

En outre, il provoque une inflammation de la substance et de la membrane du cerveau (encéphalite et méningite) ou une inflammation de la bourse myocardique, une insuffisance hépatique aiguë - hépatite fulminante. Parmi les conséquences de l'herpès figurent 6 et de multiples lésions nerveuses, une occlusion intestinale, ainsi qu'une réaction allergique aiguë à certains médicaments.

Comment est l'herpès de type 6 chez les enfants?

Le plus souvent, un enfant est infecté par l'herpès-6 des manières suivantes:

  • aéroporté;
  • contact - par les fluides physiologiques, y compris par les sécrétions vaginales pendant l'accouchement;
  • pendant les procédures médicales.

La maladie évolue violemment dans la phase aiguë, après quoi il y a une longue accalmie. La rechute peut être causée par des facteurs de stress ou une immunité affaiblie..

Le corps du nourrisson, qui n'a pas d'immunité forte, réagit généralement au HV-6 avec des maladies graves. C'est chez les bébés que l'encéphalite et la méningite sont plus fréquentes. L'herpès peut provoquer des convulsions fébriles, c'est-à-dire des convulsions en réponse à une forte fièvre. Et bien sûr, l'une des conséquences les plus désagréables de l'enfance est le développement possible de la sclérose en plaques. Il s'agit d'une maladie invalidante grave.

Symptômes de l'herpès de type 6 chez un enfant

La période d'incubation du virus qui est entré dans le corps du bébé dure deux semaines. La maladie commence par une augmentation de la température à 38-40 ° C. Cette condition dure de 3 jours à une semaine. Pendant cette période, le système lymphatique du corps du bébé répond à l'infection par une augmentation des ganglions lymphatiques à l'arrière de la tête et du cou..

L'un des symptômes de l'herpès est une éruption cutanée caractéristique sur le corps

L'enfant devient capricieux et apathique, son appétit et son sommeil normal disparaissent et le corps s'affaiblit considérablement. Des selles bouleversées et des vomissements sont possibles.

Sous l'influence d'une infection causée par VH-6, une petite éruption cutanée se développe sur la membrane muqueuse de la gorge et de la bouche. Ce processus s'accompagne d'un gonflement et d'une rougeur importants des paupières..

La prochaine étape du développement de la maladie est associée à l'apparition d'une éruption cutanée rose sur l'abdomen et à la propagation de telles taches, de 3 à 5 mm, sur la poitrine, les côtés et le dos, puis sur le cou et le visage. Il y a des cas fréquents d'éruptions cutanées aux extrémités. Ces cloques éruptives ont souvent une bordure blanche. Un trait caractéristique est le blanchiment des taches lorsqu'on les appuie dessus..

Le plus souvent, la roséole est confondue avec la rubéole lors du diagnostic..

Un autre signe spécifique d'exanthème chez les enfants est l'absence de démangeaisons de la peau. Parfois, chez les bébés de moins de 1 an, la maladie n'est pas accompagnée d'éruptions cutanées.

La maladie dans la phase aiguë dure de plusieurs heures à plusieurs jours, mais pas plus d'une semaine. Le virus entre alors dans un état «dormant» jusqu'à la prochaine rechute. En règle générale, des flambées répétées se produisent 3 à 6 fois par an. Ces rechutes durent d'une semaine à 10 jours..

Habituellement, l'immunité de l'enfant fait face à l'action de VG-6 avec succès et sans aucune complication. Après la récupération de cicatrices, de cicatrices ou de décoloration de la peau, il n'y a pas.

Diagnostique

En règle générale, un pédiatre qui vient au domicile d'un enfant malade ne pourra pas diagnostiquer le VH-6 et la roséole. La raison en sera que lorsqu'un enfant a une forte fièvre sans éruption cutanée ou autres signes spécifiques, le médecin diagnostique un ARVI. Si, au moment où le médecin arrive, l'enfant est couvert d'une éruption cutanée classique, un diagnostic possible sera la rubéole ou une allergie. Un médecin compétent enverra le sang du bébé pour une analyse clinique, mais le virus n'est pas détecté dans un test sanguin clinique. Le traitement prescrit sera symptomatique et le résultat du rétablissement sera peu lié aux médicaments qui seront prescrits à l'enfant.

Le diagnostic du virus de l'herpès désactive un test sanguin spécial

La présence du virus de l'herpès dans le corps de l'enfant sera très probablement détectée plus tard, lorsque le sang du bébé sera spécialement testé pour les anticorps.

Ces analyses qui complètent les diagnostics comprennent:

  • réaction en chaîne par polymérase;
  • test d'immunosorbant lié.

La présence du virus de l'herpès est indiquée par des immunoglobulines de classe G détectées dans le sang de l'enfant.

Traitement de l'herpès chez les enfants

Quelles que soient les causes de la maladie, elle ne nécessite pas de traitement spécifique: le corps d'un enfant normalement développé fait face avec succès à l'action du virus tout seul. La durée du traitement médicamenteux des infections virales coïncide généralement avec les périodes pendant lesquelles l'immunité du bébé se débarrasse elle-même de la maladie.

Le virus herpétique 6, une fois dans le corps, y reste pour toujours. Les médicaments antiherpétiques à ciblage étroit peuvent soulager l'état du bébé pendant les périodes aiguës de la maladie. Les médicaments cibles sont des antiherpétiques contenant de l'acyclovir. Ces médicaments sont disponibles sous forme de pommade et de comprimé..

Les formes sévères de roséole dans le service des maladies infectieuses sont traitées avec de l'acyclovir intraveineux. La reproduction du virus dans le corps est supprimée par des agents antiviraux.

Le traitement du virus de l'herpès-6 à des conditions modérées est effectué avec l'utilisation de médicaments antipyrétiques à base d'ibuprofène pour les enfants. Frotter le corps avec de l'alcool et utiliser des compresses avec de l'eau froide n'est pas recommandé. De telles actions à des températures de 38,5 ° C peuvent conduire à un vasospasme.

Une forte fièvre chez les enfants provoque souvent des vomissements qui, associés à une transpiration abondante, entraînent une déshydratation. Pour maintenir le métabolisme des électrolytes, des agents de réhydratation et une boisson abondante sont prescrits.

Dans la deuxième étape, des médicaments antiherpétiques sont utilisés. Cependant, leur rendez-vous est justifié si l'éruption cutanée provoque un inconfort grave chez l'enfant, par exemple s'il gratte la peau jusqu'à ce qu'elle saigne, ou si son sommeil est perturbé.

Les particularités de ce type de virus de l'herpès sont qu'il n'y a pas de vaccinations contre lui, la prévention est dans le renforcement général de l'immunité. Les méthodes sont standard: durcissement, exercice, fortification.

En cas de maladie, apporter à l'enfant des soins médicaux qualifiés et de bonnes conditions de convalescence.